文档介绍：试述治疗心功能不全的药物分类,举出各类的药名,并简述其作用机制
强心苷类:如***、洋地黄毒苷。强心苷与心肌细胞膜Na+,K+—ATP酶结合,结合后,酶活性降低,使细胞内Na+增多,通过Na+/Ca2+交换,排出的Ca2+减少,导致细胞内Ca2+增加,从而增强心肌收缩性。
非强心苷类正性肌力药:如氨力农,米力农、多巴酚丁***等。前两者通过抑制心肌磷酸二酯酶,增加心肌c AMP的含量而发挥正心肌力作用,舒张血管,增加心输出量和心脏指数。后者为β受体激动剂,主要激动心脏的β1受体,增强心肌收缩力和心脏指数,增加心输出量,但不明显改变心率。对血管的β2受体也有一定激动作用,降低外周阻力,减轻心脏负荷。
减负荷药:利尿药促进体内潴留水、钠的排出,减少血容量和回心血量,减轻心脏负荷,有利于改善心脏功能,增加心输出量;血管舒张药如***酯类、肼屈嗪等;β受体阻断药抑制交感神经张力而阻断儿茶酚***对心肌的毒性作用,上调心肌的β受体,一直RAAS而减轻心脏的前后负荷,并减慢心率和减少心肌耗氧量,从而改善心肌缺血和心室的舒张功能,改善CHF时的血流动力学效应。
简述普奈洛尔的降压机制及其主要优点
降压机制:(1)、减少心排出量:心脏β1受体(-) 减慢心率心肌收缩力
(2)、抑制肾素分泌:肾交感神经肾小球旁细胞β1受体肾素释放
(3)、降低外周交感神经活性:
支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体,抑制其正反馈释放NA
(4)、中枢降压作用:阻断中枢β受体,减少交感神经纤维的神经传导。
(5)、增加心钠素或前列腺素的合成:服用阿替洛尔3~7天后,血浆中ANP浓度增加;吲哚美辛抑制PGI2的合成而减弱抗降压作用。
(6)、改变压力感受器的敏感性
其优点为不引起体位性低血压,较少引起头痛和心悸,且与利尿药合用对大多数高血压患者有效。
简述卡托普利的降压机制及其主要副作用(主要三点)
降压:机制阻止AngII的生成:1)抑制循环中ACE:直接作用为降低血浆中Ang II和醛固***浓度;间接作用为减少钠水潴留。(2)抑制局部组织中ACE: ACEI与组织中的ACE的结合较持久,对ACE的抑制时间更长,因而能维持其较长的降压效应。
减少缓激肽的降解,ACEI抑制ACE的同时抑制激肽酶II,从而减少缓激肽降解,保留缓激肽的舒张血管与降压效应。
主要副作用:开始剂量过大时,出现低血压;咳嗽,为刺激性干咳;高血钾,可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药,β受体阻断药及补钾的病人。
,优缺点:
★
分类及特点:
I Na通道阻滞剂:Ia 奎尼丁、普鲁卡因延长动作电位时程
Ib 利多卡因不延长动作电位时程
Ic ***卡尼阻断钠离子通道作用强
缺点:抑制传导,心脏兴奋性↓
II β受体阻断药:普萘洛尔竞争性阻断β肾上腺素受体,而抑制外源、内源儿茶酚***对心脏的影响。
缺点:抑制心肌收缩力,使心肌耗氧量↓所以心衰、心肌收缩力弱的病人不宜用
III 延长动作电位时程药:***碘***抑制延迟整流钾通道,使心肌动作电位时程↑。是唯一不影响心脏兴奋性、不减慢心脏传导的一类药,所以在心衰、缺血中不影响心脏功能。
缺点:引起长QT综合症
IV 钙离子通道阻断剂:维拉帕米阻滞L型钙通道,表现为窦房节、房室节自动除极斜率↓,除极阈值↑,动作电位上升速率↓,表现为窦房节兴奋性↓。应用于室上性心律失常。
缺点:明显抑制心脏功能,传导↓
二、神经递质受体与配体结合的特点
神经递质受体与配体结合的特性如下:
。受体与配体结合时当配体达到某一浓度以后,结合量不会再增加而达到平衡,即表现出配体结合量的可饱和性。
,每种配体都有各自相应的特异受体,只有具备这种特异受体的细胞才能充当该配体的靶细胞,这也是配体只能作用于一定的器官组织,呈现一定生物学效应的物质基础。
,与神经递质受体的结合具有高度亲和力,这与一般的配体非特性结合有显著的区别。
,神经递质受体与配体的结合,绝大多数是通过氢键、离子键和范德华力等非共价键结合的,因此受体与配体的结合是可逆的;当生物效应发生以后,配体即与受体解离,受体可恢复到原来的状态,并再次被利用,而配体则常被立即灭活。
受体的主要功能作用:
受体的生理功能:受体是维持细胞乃至机体生理功能的主要物质。基本功能——就是与配体分子呈特异性结合,并将信号转变成细胞的反应,即信号转导
受体在发病过程中的作用:某些细胞的黏附素受体是病原体细菌***感染细胞的分子基础。因此,阻断这些受体是预防感染制备疫苗的主要方法之一。
受体在疾病治疗过程中的作用:受体是药物尤其是特异性强的药物的重要靶点
抗糖尿病药物分类、机理、副作用:
①胰岛素