文档介绍：神经系统、免疫与皮肤的关系论文
摘要: 皮肤内神经纤维分泌神经介质,表达神经激素;皮肤细胞也可分泌神经介质和神经激素,表达受体。这些物质可调节表皮和真皮细胞功能。短时间存在于皮肤内的免疫细胞(即:巨噬细胞和淋巴细胞)由神经介质通过受体进行调节。皮肤病,特别是炎症性反应使神经免疫皮肤系统变为不稳定,银屑病尤为典型。这种不稳定性可能为继发性,也可能由炎症过程的诱发和维持所致。神经系统、免疫与皮肤相互影响,紧密联系。本文提出了一个新概念:神经免疫皮肤系统。
神经、免疫和皮肤系统(NICS)在解剖学、生物学和某些病理过程中紧密联系,相互作用。有物理、化学和功能上的联系。,这种浓度悬殊随神经肽而定。皮肤神经介质由神经纤维和Merkel细胞,亦可由郎格罕细胞(LC)、角朊细胞(KC)、黑素细胞(MC)和所有免疫细胞(粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞,特别是肥大细胞)合成,大多数皮肤细胞均具有神经介质受体。
nGF在***肤内的作用不限于神经生长。神经纤维、Merkel细胞以及基底角朊细胞也可产生NGF。Merkel细胞和基底角朊细胞可表达NGF受体。与表皮生长因子(EGF)相比,NGF是更强的KC增殖诱导剂。通过诱导bcl-2的表达,防止KC和MC的细胞凋亡。
皮肤细胞的神经元特性
皮肤细胞有能力行使与神经细胞相类似的性能,如表达神经元或Scherkel细胞:其起源于上皮还是神经,意见仍不统一。Merkel细胞具有神经细胞的某些特征。S100蛋白,神经元特异性烯化酶,神经丝蛋白,(,嗜铬粒蛋白,突触小泡蛋白)以及上皮标记物。还能产生NGF及其受体。
merkel细胞具有电的特性,并具有颗粒和含神经肽的神经分泌小泡。颗粒存在于整个泡浆中,但在与轴突平行部位更为致密。这些颗粒为神经和皮肤细胞表达嗜铬粒蛋白和其他成分。相反,表达触突小泡蛋白的小泡定位于Merkel细胞的表皮侧。所以,人Merkel细胞可能合成神经介质,这种神经介质是由伴有浆膜的神经分泌小泡中的融合颗粒所分泌。
lC:LC及其前体表达某些蛋白,通常见于神经系统的细胞内,例如:S100蛋白和神经特异性烯化酶。如果切除神经,。LC产生促阿黑皮素原(proopiomelanocortin,.freelC和其他细胞:MC表达S100蛋白和与儿茶酚***的合成有关的酶。MC表达MSH受体也可能表达褪黑素受体。儿茶酚***诱导α1肾上腺素受体表达。真皮内成纤维细胞(FB)具有P物质,铃蟾肽和促生长素抑制素受体。皮下脂肪内的脂肪细胞有β1、β2、β3型儿茶酚***受体表达。
物理联系
皮肤直接受神经纤维支配,并延伸至表皮最外层。其他上皮表面如口腔则不是这种分布,在皮肤内,神经元通过含神经分泌小泡的轴突末端途径与皮肤接触,细胞间距低于300nm,因而被认为是一种触突,但除神经元和Merkel细胞间的触突外,神经介质的释放或电传导仍未被证明。神经元与表皮细胞间的接触,曾有不少报告。LC经过其细胞体,穿过树状突与轴索接触。在表皮内,神经纤维与KC间的接触以及神经纤维与色素细胞的联系均有过报告。在真皮内,可见神经纤维和肥大细胞直接接触。最近有人指出,和LC一样,在与轴索接触处也能见到真皮树状突细胞。