文档介绍：荨麻疹诊疗指南
荨麻疹
一、定义
荨麻疹是由于皮肤、
黏膜小血管扩张及渗透性增
加出现的一种局限性水肿反应。
临床上特征性表现为大小不等
的风团伴瘙痒,可伴有血管
性水肿。慢性荨麻疹是指风团
每周至少发作2次,
持续≥6周者。少数慢性荨麻
疹患者也可表现为间歇性发作。
二、病因
急性荨麻疹常可找到病因,但慢性荨麻疹的病因多难以明确。
通常将病因分为外源性和内源性。
二、病因
外源性因素
多为暂时性,包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等,植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等,***食物和食品添加剂)、药物(免疫介导的如青霉素、磺***类药、血清制剂、各种疫苗等,或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、***、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。
二、病因
内源性因素
多为持续性,包括肥大细胞对IgE高敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出,慢性荨麻疹很少由变应原介导所致
三、发病机制
荨麻疹的发病机制至今尚不十分清楚,可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用,其活化并脱颗粒,导致组***、白三烯、前列腺素等释放,是影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径;非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导,食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等;还有少数荨麻疹患者目前尚无法阐明其发病机制,甚至可能不依赖于肥大细胞活化。
四、临床表现及分类
荨麻疹临床表现为风团,其发作形式多样,多伴有瘙痒,少数患者可合并血管性水肿。按照发病模式,结合临床表现,可将荨麻疹进行临床分类。不同类型荨麻疹其临床表现有一定的差异。
四、临床表现及分类
五、诊断与鉴别诊断
:应详尽采集病史和全面体检,包括可能的诱发因素及缓解因素,病程,发作频率,皮损持续时间,昼夜发作规律,风团大小、数目,风团形状及分布,是否合并血管性水肿,伴随瘙痒或疼痛程度,消退后是否有色素沉着,既往个人或家族中的过敏史、感染病史、内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史,心理及精神状况,月经史,生活****惯,工作及生活环境以及既往治疗反应等。