文档介绍：高压氧治疗脑梗塞的研究 黄婷芳
脑梗塞是中老年人的常见病,多发病,其发病在脑血管病中约占75%。
,但治疗时间长,症状体征恢复慢。
近年来,国内外广泛应用高压氧综合治疗,取得较好的疗效。
现综述如下:
。脑栓塞是由各种栓子随血流进入脑动脉引起。
栓子来源
按栓子来源可分:
(1)心源性栓子:最常见者是风湿性心脏病左心房的血凝块、瓣膜上的炎性赘生物;心肌梗塞或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓;心脏手术后血栓等。
(2)非心源性栓子:脱落的主动脉及大血管动脉粥样硬化斑块和附着物;败血症、肺部感染引起的感染性脓栓;长骨骨折的脂肪栓塞;癌细胞栓塞;寄生虫卵栓塞;空气、羊水等栓子。
3)来源不明栓子,经检查未能发现栓子来源。脑栓塞发病一般较急,梗塞面积较大,栓塞病灶易发生出血,出血约占脑栓塞病人的1/3-1/4。
脑血栓是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化使管腔狭窄、闭塞或在狭窄基础上形成血栓,致使脑局部急性血流中断,缺血缺氧。脑栓塞与脑血栓的病理改变相似,动脉闭塞后受其营养的脑组织发生缺血缺氧,而导致乳酸中毒,细胞内钙离子超载,大量游离脂肪酸和兴奋性氨基酸释放,血栓烷素A2增加,并激活自由基连锁反应,导致迟发性神经元坏死。
在脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显,有可逆性。8-48小时缺血中心部位发生软化,脑组织肿胀、变软,镜下见组织结构不清,神经细胞及胶质细胞坏变。动脉阻塞3-4天后,脑组织开始液化,神经细胞消失,吞噬细胞大量出现,星形细胞增生。3-4周后液化的坏死组织被吞噬和移走,胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生,此期持续数月至1-2年。
病理与生化改变
国外Kazuharu S. Ahmed E. Roland ,分析高压氧对脑梗塞面积的影响,经统计分析,高压氧综合治疗组与药物对照组有显著差异。王满侠、陈伟萍报道,将60例脑梗塞患者分成高压氧配合药物治疗组和单纯药物治疗组,每组30例,观察两组治疗前后血液流变学、SPECT、TCD的变化,发现高压氧治疗后,全血粘度、红细胞电泳、脑缺血灶及血流速度较治疗前明显改善。
李飞等通过对43例脑梗塞患者HBO治疗前后脑血流量(CBF)、脑电图(EEG)、血液流变学指标、超氧化物歧化酶(SOD)的变化进行观察,并与对照组进行比较,发现:治疗后EEG在GBO组改善92%,对照组改善71%(P<)。HBO组血液流变学、CBF、SOD明显改善,对照组仅血液流变学有改善。以上研究显示,高压氧治疗对于脑梗塞的一系列病理及生化改变有良性影响作用。