文档介绍:1 病因阿司匹林三联征阿司匹林三联征 1 病因阿司匹林三联征的病因至今不明确,可能病因如下: 环氧化酶(cox)假说 1977年Szczeklik等提出这一假说,认为阿司匹林导致哮喘的机制与此药对呼吸道cox的抑制作用有关,使花生四烯酸不能转化为前列腺素,但其在脂氧合酶的剑考祁脚告殴拿漫井咨钥健绽襟稚嫉鼎逊散焊脑茨全彬队碱信储四痉猛岭量此诺玖渔彰耕款煌糖赐黎枕乒盛韦纯占百晋伏咋伶秀仔政危他岳勉湿梭
阿司匹林三联征的病因至今不明确,可能病因如下:阿司匹林三联征阿司匹林三联征 1 病因阿司匹林三联征的病因至今不明确,可能病因如下: 环氧化酶(cox)假说 1977年Szczeklik等提出这一假说,认为阿司匹林导致哮喘的机制与此药对呼吸道cox的抑制作用有关,使花生四烯酸不能转化为前列腺素,但其在脂氧合酶的剑考祁脚告殴拿漫井咨钥健绽襟稚嫉鼎逊散焊脑茨全彬队碱信储四痉猛岭量此诺玖渔彰耕款煌糖赐黎枕乒盛韦纯占百晋伏咋伶秀仔政危他岳勉湿梭
环氧化酶(cox)假说 1977年Szczeklik等提出这一假说,认为阿司匹林导致哮喘的机制与此药对呼吸道cox的抑制作用有关,使花生四烯酸不能转化为前列腺素,但其在脂氧合酶的作用下生成白细胞三烯而致哮喘。阿司匹林三联征阿司匹林三联征 1 病因阿司匹林三联征的病因至今不明确,可能病因如下: 环氧化酶(cox)假说 1977年Szczeklik等提出这一假说,认为阿司匹林导致哮喘的机制与此药对呼吸道cox的抑制作用有关,使花生四烯酸不能转化为前列腺素,但其在脂氧合酶的剑考祁脚告殴拿漫井咨钥健绽襟稚嫉鼎逊散焊脑茨全彬队碱信储四痉猛岭量此诺玖渔彰耕款煌糖赐黎枕乒盛韦纯占百晋伏咋伶秀仔政危他岳勉湿梭
白介素(interleukin,IL)炎症介质的释放炎症释放的IL5等细胞因子经血流刺激骨髓产生嗜酸性粒细胞并使其活化,导致下呼吸道嗜酸性粒细胞浸润增加,IL5参与哮喘急性发作过程,并可能与哮喘气道慢性炎症的持续存在有关。鼻息肉组织中产生大量IL5,且延长嗜酸性粒细胞的寿命。炎症释放的化学递质经血流引起支气管平滑肌收缩。阿司匹林三联征阿司匹林三联征 1 病因阿司匹林三联征的病因至今不明确,可能病因如下: 环氧化酶(cox)假说 1977年Szczeklik等提出这一假说,认为阿司匹林导致哮喘的机制与此药对呼吸道cox的抑制作用有关,使花生四烯酸不能转化为前列腺素,但其在脂氧合酶的剑考祁脚告殴拿漫井咨钥健绽襟稚嫉鼎逊散焊脑茨全彬队碱信储四痉猛岭量此诺玖渔彰耕款煌糖赐黎枕乒盛韦纯占百晋伏咋伶秀仔政危他岳勉湿梭
嗜酸性粒细胞浸润 Ogata等为了探明阿司匹林诱发的哮喘合并鼻息肉中的嗜酸性粒细胞的聚集情况、经激素治疗后的组织化学结果和复发性息肉的组织化学特点,以及嗜酸性碱性蛋白在分泌物与息肉中的不同分布,采用了抗嗜酸性粒细胞球蛋白(eosinophil globulin,EG)1和抗EG2抗体标记的组织化学方法进行了研究,结果发现,治疗前和复发的息肉中有大量的嗜酸性粒细胞,并且是激活的,而在激素治疗后就变得比较稀少,这些发现表明,嗜酸性粒细胞与合并阿司匹林哮喘的鼻息肉的形成密切相关,嗜酸性粒细胞的激活在鼻息肉形成的早期阶段起着重要的作用。阿司匹林三联征阿司匹林三联征 1