文档介绍：二甲双胍临床医学论文1二甲双胍治疗2型糖尿病二甲双胍的降糖机制和磺脲类不同,它不通过刺激胰岛素分泌,其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解,增加糖的利用,这一作用的主要部位在小肠,动物试验证实本品可增加小肠的无氧酵解,使空肠对糖的利用增加20%。②抑制肝糖元异生,由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而降低基础肝糖输出。③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合,增加胰岛素对血糖的清除作用,由于胰岛素抵抗是NIDDM的特点,本品通过增加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改善NIDDM病人对胰岛素的敏感性。动物试验证明本品还有受体后作用,使胰岛素刺激的糖元生成增加,胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。二甲双胍的降糖机制有新的发现。胰升糖素样肽(GLP-1)能抑制胰高血糖素的分泌,刺激胰岛素的生物合成并增加胰岛B细胞数量。但GLP-1由于可被二肽基肽酶IV(DPPIV)迅速降解失活而致其降糖作用大大减弱。DPPIV是一种广泛存在于机体各组织中本人系天天论文网就职11年的资深论文编辑;工作中与各大医学期刊杂志社进行学术交流过程中建立了稳定的编辑朋友圈,系多家医学杂志社的特约编辑,常年为医学期刊杂志供稿,负责天天论文网医学论文·分检·编校·推送·指导等工作!工作企鹅1:1550116010工作企鹅2:766085044的糖基化丝氨酸蛋白酶。抑制DPPIV的活性能够延长GLP-1的生物效应,无论是体外还是体内实验,二甲双胍皆可抑制DPPIV活性,这种抑制效应足以增强GLP-1降低血糖、促进胰岛素分泌的生物效应。因此,几乎所有糖尿病治疗指南均将二甲双胍推荐为2型糖尿病治疗的一线用药。2008年欧洲糖尿病研究协会(EASD)和美国糖尿病协会(ADA)关于2型糖尿病(T2DM)治疗的新共识再次肯定二甲双胍作为降糖治疗的一线用药,即推荐T2DM患者一经确诊即刻采取生活方式干预和二甲双胍治疗。2二甲双胍对糖耐量减低和空腹血糖受损的干预作用糖耐量减低和空腹血糖受损是糖尿病前期,,有1/3维持不变,另外1/3转为正常。美国糖尿病协会2009糖尿病诊疗指南指出基于各种临床试验结果,以及已知的糖尿病前期进展为糖尿病的风险,一个ADA共识发展专家组(ADAConsensusDevelopmentPanel)认定,糖尿病前期患者(IGT和/或IFG)达到的生活方式干预目标应当与糖尿病预防计划(DPP)采用的目标(减掉5%~10%的体重,每天进行30分钟中等强度的运动)相似。关于更复杂的药物预防糖尿病的问题,专家组认为,(同时患有IGT和IFG年龄不超过60岁的肥胖者,且同时伴有至少一个别的糖尿病危险因子)。此外,专家组还强调了从DPP中得到的证据,即,与生活方式干预相比,二甲双胍在BMI≥35kg/m2且年龄不超过60岁的人群中预防糖尿病的效果最好。3二甲双胍对血脂血压的影响Wulffele]等对41项关于二甲双胍治疗糖尿病6周的随机对照研究进行了临床荟萃分析。结果显示,虽然二甲双胍治疗组对患者收缩压、舒张压以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)影响甚微,但患者三酰甘油(TG)