文档介绍：关于合成心痛定药物的分析摘要: 心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足, 心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。冠心病目前在我国的发病率呈逐年上升趋势, 严重危害着人民群众的健康和生活。所以普及宣传冠心病的知识, 积极有效地防止冠心病是对于提高人民群众的健康是有重要意义的。 1864 年, 阿尔弗雷德. , 1896 年诺贝尔因心绞痛拒绝服用硝酸甘油而逝世。 1977 年,穆拉德发现硝酸甘油必须代谢为一氧化氮才能发挥扩张血管的药理作用。至此硝酸甘油慢慢开始在医药学领域展开。本论文研究了心绞痛的合成过程、适用症状以及临床应用。关键字: 心绞痛; 硝酸甘油; 扩张血管; 正文: 中文名称: 心痛定化学结构式:、合成反应式: 、合成方法: hantzsch 合成法该法是 2 分子酮酸酯与一分子氨的缩合反应。经过连续的醇醛缩合和共轭加成反应,形成饱和的 1,5- 二羰基化合物,然后,同氨环化生成二氢吡啶环系,再经氧化脱氢,得到相应的对称取代的吡啶。这是合成各种取代吡啶的最有用的方法之一。药理作用心痛定的基本作用是松弛平滑肌, 但对不同组织器官的选择性有差别, 以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管, 因而具有如下作用:①降低心肌耗氧量小剂量硝酸甘油可明显扩张静脉血管,减少回心血量,心室内压减小,心室壁张力降低, 射血时间缩短, 心肌耗氧量减少。稍大剂量也可显著舒张动脉血管, 降低了心脏的射血阻力, 从而降低了左室内压和心室壁张力, 降低心肌耗氧;②扩张冠状动脉增加缺血区血液灌注;③降低左室充盈压, 增加心内膜供血, 改善左室顺应性;④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。作用机制硝酸甘油通过与内源性血管内皮舒张因子( endothelium derived relaxing factor, EDRF, 即 NO )相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖于血管内皮细胞。因此,在内皮有病变的血管仍可发挥作用。。硝酸甘油在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出 NO。NO 与可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的 Fe2+ 结合后可激活鸟苷酸环化酶, 增加细胞内 cGMP 的含量,进而激活 cGMP 依赖性蛋白激酶,减少细胞内 Ca2+ 释放和外 Ca2+ 内流,细胞内 Ca2+ 减少使肌球蛋白轻链去磷酸化,而松弛血管平滑肌。硝酸甘油扩血管作用中还有 PGI2 和细胞膜超极化的机制参与。此外,硝酸甘油通过产生 NO 而抑制血小板聚集、粘附,也有利于冠心病的治疗。临床应用舌下含服硝酸甘油能迅速缓解各种类型心绞痛。在预计可能发作前用药也可预防发作。对急性心肌梗死者, 多静脉给药, 不仅能降低心肌耗氧量、增加缺血区供血, 还可抑制血小板聚集和粘附, 从而缩小梗死范围。此外, 由于硝酸甘油可降低心脏前、后负荷, 因此也可用于心衰的治疗。还可舒张肺血管、降低肺血管阻力, 改善肺通气, 用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的患者。不良反应及注意事项多数不良反应是由其血管舒张作用所引起, 如面颊部皮肤潮红, 搏动性头痛, 眼内压升高等。大剂量可出现直立性低血压及晕厥。剂量过大可使血压过度下降, 冠状动脉灌注压过低, 并可反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心肌收缩性, 反而可使耗氧