高血压病与胰岛素抵抗的关系研究.docx

文档介绍：高血压病与胰岛素抵抗的关系研究
【关键词】 高血压/病因学;胰岛素抵抗/病因学;糖尿病
据流行病学调查,原发罟性高血压病人群常存在不同用程度的高胰岛素血症和糖、突脂代谢的紊乱,这种内分泌代谢异常在高血压病的发生咒、发展中起重要作用[1]去。其中胰岛素抵抗(IR)部可能是其共同的发病基础之肃一[2]。
 
高胰岛素掀血症引起高血压的机制包括岍:增加肾小管钠水的再吸收诶;刺激交感神经活性;调节离子转运的NaKATP酶和CaATP酶活性鹁降低;增加血管和醛固酮对血管紧张素Ⅱ的反应性;干单扰脂质代谢,加重脂质代谢ㄌ紊乱和作为生长因子刺激动皈脉壁细胞成分的生成和增殖麦,导致动脉粥样硬化。秦俊祢等[3]认为IR通过如下委几方面致高血压:①钠潴留驻:胰岛素抵抗时,肾小管钠两再吸收增加,而对肾小球滤艉过率无明显影响,从而引起拦体内钠潴留,导致血压升高骁;②交感神经活性增高:胰栉岛素在生理和超生理水平对叨交感神经有刺激作用。在I滂R状态,血糖、胰岛素浓度卖增加,下丘脑自动调节细胞钣对糖摄取和代谢增加,使抑怆制脑干交感神经中枢的作用丽减弱,导致交感神经活性增乌加,从而刺激心脏、血管和茫肾脏,使血流量减少,外周歉阻力加大,血压升高;③N
a+K+ATP和Ca2+ATP酶活性减低:簦由于Na+K+ATP层酶和Ca2+ATP酶活倜性减低,影响了阳离子转运弼的调节,增加血管平滑肌细楞胞内Na+,使其对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ更加敏感踔;同时细胞内Ca2+增加,使血管张力增加;在肾小翊管内过度活动致使钠潴留,导致血压升高;④生长因子爹作用:刺激胰岛素样因子生媒长因子Ⅰ生成,刺激细胞生じ长,使血管平滑肌细胞增生头和肥大,血管腔狭窄,外周绻血管阻力增加,导致血压升高;⑤肾上腺髓质活性与I塍R有关的脂质代谢紊乱:糖苒刺激后,不仅血浆胰岛素浓度而且肾上腺素排泄增加都努与血浆高密度脂蛋白C(H饧DLC)和TG浓度相关笙,随着尿肾上腺素排泄增加污,血浆HDLC浓度增加,血浆TG浓度降低。
 
通过实验对IR伴EH模型斐大鼠用高剂量糖肾胶囊治疗┿后发现[4],该药虽不能延降低收缩压,但可改善其I○R状态,其机制可能与改善骨骼肌纤维组成成分,使骨购骼肌葡萄糖摄取率增加有关女。有报道降压合剂对胰岛素敲抵抗高血压大鼠能降压,升设高ISI[5-6]。研究勘发现中药复方制剂能显著降几低自发性高血压大鼠的血压捞及血清IS和C肽水平,认倬为降低血清IS水平,改善流IR是作用机制。临床试验妯表明胰岛素增敏剂有显著的晖降压作用,可以预见胰岛素细增敏剂必定在将来的高血压
匏和糖尿病治疗中发挥重要作用[7]。
 
探讨胰岛麽素抵抗与高血压病之间的关楠系,人们认识到高血压的治腻疗已从单纯的降压提高到从傈代谢的角度减少心血管病危险因素,因此,在选择抗高鲞血压药物时,不仅要有理想贿的降压效果,保护靶器官,还需考虑其对IR的影响。ぐ提高病人的生活质量,合理舰防治高血压及减少心血管并发症。
【参考文献】
[策1]