文档介绍：胰腺炎病人护理
学习目标
掌握
1、急性胰腺炎病人的定义及临床表现
2、急性胰腺炎的并发症和处理原则
3、急性胰腺炎病人的常见护理诊断和护理
4、健康教育
熟悉
急性胰腺炎的病因和病理生理变化
了解
胰腺的解剖特点和生理功能
病史回顾
患者女70岁,2012年11月12日22时患者因“腹部疼痛四小时入院”,患者于4时前无明显诱因出现腹部疼痛,以上腹部持续性的钝疼,变换体位及休息后疼痛无明显缓解,伴有恶心、呕吐、呕吐物为大量咖啡色样物质,伴有胃寒,发热,抽血查的血淀粉酶3710U/L,门诊以“急性胰腺炎”收住入院,入院查体T37°bp121/67mmhg,p68次/分,神志清楚,疼苦貌,平车推入病房。
患者既往有急性胰腺炎、肺部感染、胆囊结石、三级高血压2年、糖尿病史10年、胃泛酸史等,这些都通过相应药物可以控制。
入院给予全腹部CT平扫:提示胆囊结石并胆囊炎;、血淀粉酶为3136U/L,可以考虑是急性胰腺炎?
入院给予一级护理,持续多功能仪监护及吸氧,血压178/101mmhg,通知医生,给予控制血压的药物生理盐水+硝酸甘油都以微量泵10ml/h静推。持续胃肠减压,治疗给予抑制胰腺分泌的的药物微量泵以2ml/h泵入,记录出入量,告病重监测血糖。严密监测生命体征,给予肠外营养支持治疗,11月16日夜间强烈要求拔除胃管,目前无腹胀、腹疼等不适,因为患者氧饱和度较低,约89%左右,做了血气分析,,氧分压59mmhg,于是给予面罩吸氧,氧饱和度上升为96%以上,11月17号查血,,,下午患者诉,全身多处酸疼,以腰部疼痛为主,给予了同杜叮塞肛,疼痛缓解。11月18号,患者尿少,给予速尿利尿,患者仍诉腰部不适,给予红外线理疗,疼痛稍缓解,考虑是糖尿病引起的,l严密监测血糖,~,给予了生理盐水+胰岛素50U微泵以血糖调节,缓慢推注。11月20号停病重,复查了上腹部CT提示:胰腺炎改变,双侧少量胸腔积液,下腹部CT提示:双肾囊肿。目前我们的治疗给予了控制血压,监测血糖,继续肠外营养支持治疗,病人属于医保病人,家里人都比较关心,也很配合我们工作,所以,就她个人来讲没有什么经济负担,性格比较开朗,对疾病也有所认识。下面我们就互相学习一下胰腺炎病人的护理:
疾病简介
胰腺是人体第二大消化腺体,是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下,胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。
胰腺炎一般情况下,胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠,但由于胰管内的压力高于胆管内的压力,胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石,肿瘤阻塞,胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织,此时,胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂,可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时,细菌可释放出激酶将胰酶激活,同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶,此酶消化活性强,渗透入胰腺组织引起自身消化,亦可引起胰腺炎。
一、概述
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。
临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征,重症伴腹膜炎、休克等并发症,是常见的急腹症之一。
本病可见于任何年龄,以青壮年多见。
定义
、病理及发病机制
根据病理组织学和临床表现,分为:
轻症急性胰腺炎: 占急性胰腺炎的90%,以胰腺水肿为主,临床多见,病呈自限性,预后良好。
重症急性胰腺炎:少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症,死亡率高。
、病理及发病机制
1、胆道疾病:在我国胆道疾病为常见病因,占50%以上。
(1)当结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛胆总管、胰管壶腹部出口梗阻胆汁或胰液的排出受阻胆汁反流入胰管或胰液溢入间质, 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。
(2)胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛十二指肠液反流入胰管急性胰腺炎。
(3)胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等,可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。
2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛,酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等,也可造成急性胰腺炎的发生。
慢性嗜酒者常有胰液蛋