文档介绍：病理生理学重点总结病理生理学笔记
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乳酸中毒
***症酸中毒
重度肾功能衰竭:
肾小球滤过率↓
到正常的25%以下
***成酸药物
如水杨酸。
AG正常的代酸(血Cl-↑)
1. 消化道丢失HCO3-;
2. 肾脏排氢能力降低
轻、中度肾功能衰竭: 肾小管
泌H 减少,重吸收 HCO3- 减
少(肾丢失HCO3-);
肾小管酸中毒;
3. 服用含***成酸药物
过多,如NH4Cl。
各种体液电解质含量(mmol/L)
体液 Na K Cl- HCO3-
血浆 140 - 104 23-28
唾液 10-40 26 10-30 <10
胃液 20 10-20 150 0
胰液140 5 40 110
肠液140 5 60-110 30-80
胆汁 140 5 100 40
汗液 45 57 0
(二)机体的代偿
:
H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O
SB、AB 、 BB 、 BE下降
2. 肺的代偿调节
代酸患者一般均有典型呼吸深快症状,
Pa CO2继发↓。
3. 细胞缓冲
慢性代酸时骨骼钙盐分解缓冲酸.
Ca3(PO4)2 H+→ Ca2 +H 2PO4
酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰***酶活性增强。表现为肾小管泌H+、NH3增多,重吸收NaHCO3增加,补充血浆的NaHCO3;
但肾功能障碍引起的代酸,肾脏不能发挥代
偿作用。
代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因
此,当肺或肾的生理功能异常时,除本身
可引起原发性酸碱失衡外,还影响到代偿
调节,这在分析酸碱失衡时务必注意。
汉-哈二氏方程式重述上述观点:
考虑代偿机制时应注意几个原则,代偿需
一定时间,代偿是有限度的。
如:呼吸的代偿非常迅速,一般在酸中毒
10分钟后呼吸增强,30分钟后即达代偿,
12~24小时达代偿高峰,代偿最大极限是
PaCO2 降到10mmHg()。
(三)对机体的影响
表现:
机制:酸中毒时抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成↑;生化氧化酶类受到抑制,ATP生成减少,脑组织能量不足。
2. 心血管系统机能障碍:
(1)心律失常。
(2)心肌收缩力明显降低, 酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联。
(3)血管系统对儿茶酚***的反应性降低, 血管扩张。
(四)防治原则
1 防治原发病
2 纠正水、电解质紊乱
3 补碱
二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis )
血浆〔H2CO3