文档介绍：高血压脑出血
汪中霞周燕李士敏(马鞍山市十七冶医院安徽马鞍山 243000)
【中图分类号】 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)30-0100-02
前言:高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage ,HIGH)是脑血管病中致死率和致残率都很高的一种疾患。西方国家脑出血占全部脑卒中的8%-15%,而我国则高达21%-25%。2000年Montes等报告,美国每年新发脑卒中约70万人,其中1/10为脑出血,大多数为患有高血压的老年人,30天死完率为35%-50%,其中半数死于发病头两天内,存活者大多数留有残疾。在亚洲,1966年日本曾报告HICH具死完原因首位,其后的20年经过积极控制高血压及其相关疾病,脑卒中死完顺序已降至第三位。。根据流行病学调查,-,被1997年世界卫生组织Monica监测方案列为脑卒中高发国家。具统计,我国老年(>60岁),不难看出高血压脑出血这种老年人易罹患的疾病正严重的威胁着人们的健康,给社会和家庭带来严重的经济和精神负担,因此作为医务工作者我们必须重视此类疾病,不断研究对其防治措施。
1 高血压脑出血的病因:
我国高血压脑出血的发病率由南向北、由东向西递增,这一特点与我国高血压病的分布趋势相似。高血压被认为是脑出血最重要的、独立的危险因素,而且危险性与血压增高的程度成正比l3]。另外,分布于基底节区的豆纹动脉和丘脑穿支动脉是由供血动脉垂直发出的小分支,管壁薄脆,中层肌细胞少,无外弹力层。持续的高血压可使脑内小动脉硬化,引起小动脉壁缺氧,发生脂肪玻璃样变和纤维性坏死,形成微动脉瘤。这些解剖结构在用力、激动等外加因素致血压骤然升高的情况下,易因压力的变化而使该分支动脉破裂、出血。脑内动脉发
育缺陷、动脉硬化和高血压是脑出血的三个重要因素。
2 高血压脑出血的病理生理:
1、出血继续扩大:传统的看法认为HICH是血管破裂后一次性出血,通常在发病后20-30分钟形成血肿停止出血。Herbstein等将51Cr标记的红细胞注入患者体内,5小时后尸检时未见标记的红细胞进入血肿,提示出血已经停止。但Brott等1997年观察了103例HICH患者CT变化,以两次血肿直径>=10%,即认为扩大。发现病后3h内CT与其后1~20小时相比,分别有26%及12%血肿增大。通常80%血肿继续扩大均在6h内。有研究表明高血压脑出血早期血肿扩大与出血后血压水平、出血部位、血肿形态、肝功能异常、血小板数量、酗酒、长期服用阿司匹林及早期应用甘露醇有关。上述研究改变人们对病后早期神经系统症状体征恶化的传统看法,即单纯由于反应性水肿所致,同时也表明了早期手术干预的必要性。
2、血肿对脑组织的毒性作用:Suzuki和Ebina首先提出HICH除占位效应外,还因其毒性作用而至脑组织损伤。Kanno等子大鼠脑神经元培养液中加入不同浓度的血红蛋白,24小时后检测脑神经元的活性。发现神经元活性降低程度与血红蛋白浓度密切相关,表明高浓度血红蛋白对神经元有毒性作用。同时还