文档介绍：感染性休克 (septic shock)
[概述] 感染性休克(septic shock)是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果,因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。
[病因]
(一)致病菌
⑴常见致病菌为革兰阴性细菌,如①肠杆菌科细菌;②铜绿假单胞菌、不动杆菌属;③脑膜炎球菌;④类杆菌等。
⑵少数革兰阳性菌也可引起休克,如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。
⑶某些病毒性疾病病程中也易发生休克,如流行性出血热。
易并发休克的感染性疾病有:革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。
(二)宿主因素
原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者,在继发细菌感染后易并发感染性休克。
如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物,应用留置静脉导管(或导尿管)等。因此休克多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。
(三)特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种休克综合征。
多见于应用阴道塞的经期妇女,与噬菌体1组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。 TSST-1为肠毒素F(SEF)和致热原性外毒素(PEC)的统称。
经期病例白种人多,年龄轻,多有阴道填塞史;非经期病例男女比例接近,种族差异较小,与手术创口或非创口感染灶有关。
可从感染灶可分离出金葡菌,但血培养则常阴性。
[发病机制与病理生理]
发病机制较为复杂。
60年代的微循障碍学说获得多数学者的公认。
目前的研究已深入到细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面。使我们了解到:
微生物及其毒素和胞壁成分激活机体的细胞系统和体液防御系统及ACTH/内啡肽系统,产生多种内源性递质,尤其是细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因素互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌的内毒素为最强力的激活剂。
(一)微循环障碍
在休克的发生发展过程中,微血管的容积变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段:
①缺血缺氧期:通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用,使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋),内毒素本身亦具拟交感作用,致微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧。
体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸代谢物白三烯(LT)以及内皮素等因子。
②淤血缺氧期:微循环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢增强、毛细血管开放,而微静脉端仍持续收缩,流出道阻力增大,微循环内血液淤滞,血浆外渗,造成组织水肿,血液浓缩,有效循环血量减少,回心血量进一步降低,血压明显下降,缺氧和酸中毒更显著。自由基增多,损伤细胞更重。
③微循环衰竭期:毛细血管网血流停滞,血细胞聚集,加之血管内皮损伤,促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死,进而多器官功能衰竭。
根据血流动力学改变,休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型)。
(二)休克的细胞机制
细胞代谢障碍可继发于血流灌注减少,也可为原发性。内毒素可释放入血或直接作用于多种效应细胞(单巨、中性粒、内皮)产生炎症因子,初始为肿瘤坏死因子(TNF -α) 与IL-1。进一步引起其他多种炎症因子(IL-,IFN及其他脂质介质等)的释放,放大炎症反应。这是一双相反应,一旦启动,代偿性抗炎反应也被激活,包括抗炎介质。若两者不能平衡,过度的炎症反应将导致休克和多脏器功能衰竭。
其中细胞膜功能障碍出现最早,胞膜损伤而抑制膜上的Na+/K+-ATP酶,致细胞Na+多 K+低,出现水肿。线粒体是休克时最先受损的细胞器,结构破坏,溶酶体膜通透性增高,造成溶酶释出,细胞自溶死亡。