文档介绍：低血糖症的护理
概述:
低血糖症(hypoglycemia):
是一种由某些病理性、生理性或医源性因素, ()而引起的以交感神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床症候群。
低血糖的相关定义
低血糖:生化指标
正常人:血糖≤-
糖尿病患者:血糖≤ 或<
低血糖症:生化指标+临床表现——多数患者属于此类
血糖<(50mg/dl),同时有临床症状和体征
低血糖反应:临床名词——易发生于血糖迅速下降时
指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多< mmol/L,亦可不低。
正常血糖调节
正常血糖波动范围:-
升血糖因素:糖摄入、糖原分解、糖异生。
肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素
降血糖因素:糖分解、糖原合成、糖转换
胰岛素
糖代谢的重要器官:肝脏、肌肉、脂肪、肾、
神经系统、内分泌系统
引起低血糖的原因
摄入不足:饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足
消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤
糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏
糖原合成或转换为非糖物质增多,或降血糖激素分泌过多:胰岛细胞瘤、降糖药物过量
低血糖的分类
--餐后低血糖(反应性低血糖)
功能性低血糖
滋养性低血糖(胃切除术、胃空肠吻合术后)
早期糖尿病性反应性低血糖
酒精性低血糖
遗传性果糖不耐受症
特发性低血糖症
机体对低血糖的反应
低血糖中枢神经系统
1. 直接作用:升高血糖
2. 刺激升糖激素分泌,增强储存能量动员
关键环节:低血糖交感神经兴奋,儿茶酚胺升高,抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖,促进糖异生和酮体生成保证脑能源的供给。
低血糖对脑的主要影响
脑的供能:血糖、酮体。脑没有糖原储备,不能利用游离脂肪酸,且酮体生成需要一定时间,因此依赖于血糖。即使是低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神经损害取决于:低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性:大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干,最后为脊髓。
低血糖的病理和临床表现(1)
低血糖交感神经兴奋,儿茶酚胺升高,刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状:心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。
激素释放的血糖阈值:
70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH
55-60mg/dl:皮质醇
50mg/dl:去甲肾上腺素