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吸烟致慢性支气管炎机制的靶向治疗.pptx

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吸烟致慢性支气管炎机制的靶向治疗.pptx

上传人:科技星球 2024/4/28 文件大小:150 KB

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文档介绍:该【吸烟致慢性支气管炎机制的靶向治疗 】是由【科技星球】上传分享,文档一共【25】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【吸烟致慢性支气管炎机制的靶向治疗 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。吸烟致慢性支气管炎机制的靶向治疗烟草烟雾中致炎物质激活肺泡巨噬细胞氧化应激损伤肺泡上皮细胞促炎细胞因子释放,引发气道炎症反应中性粒细胞浸润气道,释放弹性蛋白酶肺泡结构破坏,气流受限肺泡细胞凋亡,气道重塑上皮-间质转化,导致纤维化靶向炎症、,如尼古丁、焦油、一氧化碳等。,导致其释放促炎因子,如白细胞介素(IL)-6、IL-8等。,最终导致慢性支气管炎的发生。,负责清除异物和感染源。,导致其表面的Toll样受体(TLR)表达增加。,会触发促炎信号通路,导致肺泡巨噬细胞释放更多的促炎因子。,如IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α等。,如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等,进一步放大炎症反应。,并最终发展成慢性支气管炎。,包括中性粒细胞的募集、补体系统的激活等。,如活性氧、蛋白酶等。,导致慢性支气管炎的症状加重。,产生大量的活性氧自由基。,导致脂质过氧化、蛋白质变性和DNA损伤。。,导致免疫抑制细胞减少,免疫应答失衡。,促进慢性支气管炎的发生。(ROS),导致氧化应激,从而破坏肺泡上皮细胞的细胞膜和内部结构。,诱导肺泡上皮细胞凋亡,导致肺泡壁破坏和气道重塑。。-κB信号通路,导致促炎因子的释放,进一步加重肺泡上皮细胞损伤。,诱发细胞凋亡和炎症反应,促进肺泡损伤和慢性支气管炎进展。,抑制肺泡上皮细胞增殖和修复,加重肺泡损伤。,如维生素C和E,能清除ROS,减轻氧化应激对肺泡上皮细胞的损伤。,如超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX),能参与ROS清除,保护肺泡上皮细胞免受氧化损伤。,促进肺泡上皮细胞修复,改善慢性支气管炎症状。,如N-乙酰半胱氨酸(NAC)和维生素C,能增强肺泡上皮细胞的抗氧化能力,减轻氧化损伤。,如NF-κB和MAPK通路,能抑制炎症和细胞凋亡,保护肺泡上皮细胞。,如增强SOD和GPX活性,能清除ROS,减轻氧化应激对肺泡上皮细胞的损伤。,导致细胞功能下降和修复能力减弱。,进一步加剧慢性支气管炎的进展。,如端粒酶抑制剂和senolytics,有望改善慢性支气管炎患者的肺功能。,促进炎性细胞浸润和纤维化。,招募中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞,加重肺部炎症。