文档介绍：该【非抗心律失常药物致心律失常作用 】是由【落意心冢】上传分享，文档一共【30】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【非抗心律失常药物致心律失常作用 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。,因阵发性房颤、支气管炎及轻度心衰入院,心电图示QTc450ms,遂吸入沙丁******沙星500mg每日iv及呋塞米口服次日因阵发房颤,单剂静脉注射普鲁卡因酰***500mg第3天时患者QTc464ms,血浆普鲁卡因酚***,N-乙酷基普鲁卡因酚***。(治疗范围4~10mg/L)第4天QTc568ms,下午出现一阵多形性室性心动过速,心室率250次/min,此后又发作二次多形性室性心动过速。但患者无症状,亦无血液动力学障碍,血清电解质正常,当晚QTc577ms第5天停用左氧***,此后未再发作室性心动过速Samaha,AmJMed,2019,107(5):528药物致心律失常由于使用某种药物导致病人出现心律失常或者使原有心律失常加重(频率增加、持续时间延长、恶化),两者之间存在确定因果关系,称为药物的致心律失常作用药物致心律失常临床上常见的药物致心律失常由抗心律失常药物引起,发生率约6%~37%非抗心律失常药物也可引起致心律失常作用,发生率低于抗心律失常药物,但也应引起重视。药物致心律失常的机制促折返形成减慢了传导速度,而不影响ERP促心肌电学不均一性增加不均一增加各层心肌的APD促自律性增加破坏了细胞内钙离子平衡,致EAD/DAD可能机制:(1)抑制心室肌细胞膜快速延迟整流钾通道IKr,使得心肌细胞复极化延长,QT延长,引起多形性室早,甚至TdP该作用与喹诺***母核第五位基团结构密切相关(2)干扰哺乳动物拓扑异构酶II功能,致细胞损害(3)与Mg2+结合形成螯合物,使血镁浓度降低抗抑郁药物主要包括三环类药物:丙米嗪、多塞平、阿替米林等非三环类药物致心律失常作用小于三环类,包括帕罗西汀、舍曲林、文法拉辛机制各不相同,可引起心动过速、心动过缓,少数可导致TdP文法拉辛抑制快Na通道,引起QT延长和多源室早丙米嗪阻断心脏神经细胞摄取去甲肾上腺素,延长QT,诱发TdP阿替米林、***西汀阻断快Na通道,引起短暂K外流,大剂量用药可导致ECG表现Brugada现象胃肠道药物西沙比利:(1)较大剂量使用时可以释放较多的乙酰胆碱,刺激窦房结、传导系统引起心率减慢(2)抑制IKr,促发早期后除极,引起室早室速(3)与联合应用CYP3A4抑制剂有关(如克拉霉素、西咪替丁、雷尼替丁、***伏沙明、葡萄柚汁等)注:莫沙必利不与大脑多巴***D2受体、肾上腺素α1受体、5-HT1及5-HT2受体结合,故不会引起锥体外系综合征及心血管不良反应。