文档介绍：该【新生儿感染性休克 】是由【非学无以广才】上传分享，文档一共【29】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【新生儿感染性休克 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。一、病因多种病原微生物感染均可伴发感染性休克,其中尤以G-菌所致者最多见。常见病原菌:痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。新生儿感染性休克2024/5/91一、病因常见疾病暴发性流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、G-杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎等病的患儿。在有全身免疫功能缺陷时,极易诱发G-菌感染而时致感染性休克。新生儿感染性休克2024/5/92二、发病机制多种因素相互作用,互为因果的综合结果。机体由全身炎症反应综合症(SIRS)、严重败血症发展为多脏器功能衰竭(MOF)过程中的急性循环衰竭。新生儿感染性休克2024/5/93局部感染细菌细胞壁产物ACTH和内皮素释放补体系统激活原炎症因子凝血系统激活(TNF、IL1、IL6、IFN-γ)内皮细胞/白细胞炎症因子激活继发性炎症因子血小板活化因子等休克多脏器功能衰竭剌激血管紧张素/激肽剌激多形核白细胞毛细血管渗出和内皮损伤血管扩张和内皮损害新生儿感染性休克2024/5/,微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。初期α受体支配的微血管收缩外周阴力↑毛细血管网灌注↓→缺备、缺氧,毛细血管静脉搏压↓→β受体支配的动静-脉短路开放。休克进展无氧代谢产物↑,组***和缓激肽等血管活性物质释放,微动脉与毛细筇血管前括约肌舒张,而微静脉持续收缩。加上白细胞附壁粘着、嵌塞→微循环内血浆外渗、血液浓缩→缺氧和酸中毒更明显,氧自由基生成↑→广泛细胞损伤。晚期血液进一步浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性↑;血管内皮损伤等原因凝血系统激活DIC→微血管床堵塞、出血、灌注↓↓→MOF→休克难以逆转。新生儿感染性休克2024/5/,病原体剌激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核-巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质,主要炎性介质:TNFα、IL-1、6、8、12、IFNα、血栓素、白三烯、血小板活化因子等;主要抗炎介质:IL-4、10、13、糖皮质激素、转化生长因子(TGF)等。由于促炎/抗炎平衡失调,产生SIRS或代偿性抗炎反应综合症(CARS)。新生儿感染性休克2024/5/、内分泌机制和其他体液介质。交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚***、肾素血管紧张素系统、血栓素A2、血小板活化因子和白三烯等。新生儿感染性休克2024/5/97三、临床表现小儿感染性休克特点:起病急、进展快、早期症状不典型。新生儿感染性休克2024/5/98三、。患者神志尚清,但烦躁焦虑,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷,呼吸、心率代偿性增快,血压正常或略低。,患者烦躁或意识不清,面色青灰,四肢厥冷,唇、指(趾)端明显发绀,皮肤毛细血管再充盈时间>3秒,心音低钝,血压下降。新生儿感染性休克2024/5/99三、,心音极度低钝,常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭。新生儿感染性休克2024/5/910