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卡氏肺囊虫病的自然杀伤细胞活化.pptx

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卡氏肺囊虫病的自然杀伤细胞活化.pptx

上传人:科技星球 2024/5/10 文件大小:147 KB

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文档介绍:该【卡氏肺囊虫病的自然杀伤细胞活化 】是由【科技星球】上传分享,文档一共【29】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【卡氏肺囊虫病的自然杀伤细胞活化 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。卡氏肺囊虫病的自然杀伤细胞活化卡氏肺囊虫病诱导人NK细胞激活的机制TLR2和TLR9在NK细胞活化中的作用NK细胞活性素受体的表达和信号传导NK细胞细胞毒颗粒素的释放机制NK细胞IFN-(TLR2)和TLR9,诱导NK细胞产生IFN-γ和TNF-α。-κB,促进IFN-γ和TNF-α的转录和释放。-κB和IRF7,介导IFN-α和IFN-β的产生,进一步增强NK细胞的激活。,如FcγRIII和MICA,结合NK细胞上的激活性受体,如FcγRIIIa和NKG2D。(ITAM)的磷酸化,招募Syk激酶和衔接蛋白,激活下游信号通路,如MAPK和NF-κB。、细胞毒性和细胞因子释放。-12、IL-15和IL-18等细胞因子激活NK细胞并增强其细胞毒性和细胞因子产生。L3和CXCL8等趋化因子吸引NK细胞到感染部位,促进其与卡氏肺囊虫的相互作用。-α、IFN-γ和GM-CSF等细胞因子,介导抗菌免疫反应并募集其他免疫细胞。,从氧化磷酸化转向糖酵解,以提供能量和中间代谢物。,调控糖酵解和氧化磷酸化之间的平衡。、杀伤功能和细胞因子释放。,包括组蛋白修饰和DNA***化。,而CpG岛***化减少。,增强其抗菌功能。,调节NK细胞的激活和功能。,如双歧杆菌和乳酸杆菌,促进NK细胞产生IFN-γ和TNF-α,而其他菌株,如肺炎链球菌,抑制NK细胞活性。。TLR2和TLR9在NK细胞活化中的作用卡氏肺囊虫病的自然杀伤细胞活化TLR2和TLR9在NK细胞活化中的作用TLR2在NK细胞活化中的作用-TLR2识别卡氏肺囊虫病相关配体(如PAM2CGN3),触发NK细胞释放促炎细胞因子,如IFN-γ和TNF-α,增强对卡氏肺囊虫病的免疫应答。-TLR2参与NK细胞与树突状细胞的相互作用,促进NK细胞的活化和细胞毒性。-TLR2与其他受体(如NKp30)协同作用,增强NK细胞对卡氏肺囊虫病病原体的识别和杀伤。TLR9在NK细胞活化中的作用-TLR9识别卡氏肺囊虫病病原体的脱氧核糖核酸(DNA),触发NK细胞分泌IFN-γ和TNF-α等细胞因子,抑制卡氏肺囊虫病的复制和传播。-TLR9激活NK细胞的细胞毒性,增强NK细胞对卡氏肺囊虫病病原体的杀伤作用。-TLR9与其他免疫受体(如CD16)协同作用,提高NK细胞对卡氏肺囊虫病感染的敏感性。NK细胞活性素受体的表达和信号传导卡氏肺囊虫病的自然杀伤细胞活化NK细胞活性素受体的表达和信号传导主题名称:(NCR)是表达在自然杀伤(NK)细胞表面的一类激活性受体,负责识别和结合配体诱导NK细胞的活化和细胞毒性。、NKp44和NKp46,它们识别各种配体,包括MICA/B、ULBP和PVR,这些配体通常表达于应激或受感染的细胞上。,包括细胞因子、病毒感染和肿瘤相关抗原。例如,IL-15和IL-18可以上调NCR的表达,增强NK细胞的抗肿瘤作用。主题名称:,包括FcεRIγ链依赖途径、PI3K/Akt途径和MAPK途径。,涉及FcεRIγ链与NCR胞内免疫受体酪氨酸基序(ITAM)的非共价相互作用。ITAM的磷酸化招募Syk激酶,从而启动下游信号级联。