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B7-H3对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）生物学功能的调控作用及机制
摘要：
类风湿关节炎（RA）是一种以关节滑膜炎症为主要特征的慢性炎症性关节病。成纤维样滑膜细胞（FLS）是RA关节滑膜的主要细胞组分，其异常增殖、产生炎症因子和蛋白酶，导致关节破坏、滑膜增生等RA的病理变化。B7-H3是B7家族的新成员，其在免疫调控中起到重要的作用。近年来的研究表明，B7-H3在RA FLS中表达增加，并参与了RA的发病机制，具有调控RA FLS生物学功能的潜力。本文将从B7-H3在RA FLS中的表达、调控RA FLS增殖、产生炎症因子和蛋白酶、介导关节破坏和滑膜增生等方面综述其调控作用及机制。
关键词：类风湿关节炎，成纤维样滑膜细胞，B7-H3，生物学功能，调控作用，机制
一、引言
类风湿关节炎（RA）是一种常见的自身免疫性疾病，主要表现为对关节滑膜的慢性炎症反应，导致关节组织的破坏和功能障碍。成纤维样滑膜细胞（FLS）是关节滑膜的主要细胞组分，其异常增殖和产生炎症因子和蛋白酶，是RA关节破坏和滑膜增生的重要机制。B7-H3是B7家族的新成员，在免疫调控中发挥重要作用。近年来的研究表明，B7-H3在RA FLS中表达增加，并参与了RA的发病机制，具有调控RA FLS生物学功能的潜力。
二、B7-H3在RA FLS中的表达
RA FLS是关节滑膜中一种具有类似于成纤维细胞的细胞群，其在RA的发病过程中表现异常，表达水平显著增加。研究发现，B7-H3在RA FLS中的表达水平也呈现显著上调，与疾病的进展和关节病变程度呈正相关。
三、B7-H3调控RA FLS增殖
FLS的异常增殖是RA滑膜增生和关节破坏的主要原因之一。研究发现，B7-H3通过调控多种信号转导通路参与了RA FLS的增殖调节。一方面，B7-H3可以通过激活PI3K/AKT信号通路和增强细胞周期调控蛋白的表达，促进RA FLS的增殖。另一方面，B7-H3在调节RA FLS增殖过程中也通过抑制细胞凋亡和细胞周期抑制因子的表达起到抑制作用。
四、B7-H3调控RA FLS炎症因子和蛋白酶的产生
RA FLS产生的炎症因子和蛋白酶是导致关节破坏和滑膜增生的重要因素。研究发现，B7-H3可以通过调控多种炎症信号通路参与了RA FLS炎症因子和蛋白酶的产生调控。B7-H3可以增强TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，并参与NF-κB和MAPK信号通路的激活，从而促进RA FLS的炎症反应。
五、B7-H3介导关节破坏和滑膜增生
关节破坏和滑膜增生是RA的主要病理变化之一，而B7-H3在其中发挥了重要调控作用。研究表明，B7-H3通过增强RA FLS的侵袭性，促进RA关节破坏的发生。同时，B7-H3还可以通过增强RA FLS的增殖和抗凋亡能力，促进RA滑膜的增生。
六、结论和展望
B7-H3在RA FLS中的表达水平增加，并在调控RA FLS的增殖、炎症反应、关节破坏和滑膜增生等方面发挥了重要作用。深入研究B7-H3在RA FLS调控中的机制，有助于揭示RA的发病机制，为临床治疗提供新的靶点和策略。
参考文献：
1. Zhang F, Zhang M, Yang T, et al. (2020) Roles of B7-H3 in rheumatoid arthritis: Implications for pathogenesis and treatment. Autoimmunity Reviews 19(9): 102619.
2. Li Y, Liu X, Zhu W, et al. (2020) B7-H3 regulates the development of chronic inflammatory arthritis and osteoarthritis. Arthritis Research & Therapy 22: 90.
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