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3/18/2025
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本章学习目的与要求
掌握影响宰后变化的因素；
掌握肉僵直和成熟的机制，促进肉成熟的方法；
掌握腐败肉的感观特征；
掌握异常肉产生的条件；
熟悉肌肉收缩和舒张的机制。
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引言
热鲜肉→肉的尸僵→解僵成熟→自体酶解→腐败变质
muscle to meat
动物刚屠宰后，肉温还没有散失，柔软具有较小弹性，这种处于生鲜状态的肉称作热鲜肉。
经过一定时间，肉的伸展性消失，肉体变为僵硬状态，这种现象称为死后僵直〔rigor mortis〕，此时肉加热食用是很硬的，而且持水性也差，因此加热后重量损失很大，不适于加工。
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引言
继续贮藏，其僵直情况会缓解，经过自身解僵，肉又变得柔软起来，同时持水性增加，风味提高，所以在利用肉时，一般应解僵后再使用，此过程称作肉的成熟〔conditioning〕。
成熟肉在不良条件下贮存，经酶和微生物作用分解变质称作肉的腐败〔putrefaction〕。
屠宰后肉的变化，即包括上述肉的尸僵、肉的成熟、肉的腐败三个连续变化过程。在肉品工业生产中，要控制尸僵、促进成熟、防止腐败。
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主要内容
第一节 肌肉收缩的机制
第二节 肉的僵直
第三节 肉的成熟
第四节 肉的腐败变质
第五节 影响宰后变化的因素
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第一节 肌肉的收缩与舒张
肌肉收缩与舒张的四种因子
收缩因子——肌球蛋白、肌动蛋白、原肌球蛋白和肌原蛋白。
能 源—— ATP
调节因子——初级调节因子─钙离子，次级调节因子─原肌球蛋白和肌原蛋白。
疏松因子——肌质网系统和钙离子泵。
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肌肉收缩过程
每个肌节间的细肌丝和粗肌丝之间的相对滑动，导致了肌节的变短，引起了肌肉收缩。
在整个收缩过程中，A带的宽度是保持恒定的，肌节缩短是靠I带和H带的缩短来实现的。
肌肉达最大收缩状态时，肌球蛋白细丝中肌球蛋白头部滑到Z线，使I带与A带根本重合，H带缩小到几乎为零。
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肌肉收缩与舒张机制——滑动学说
肌肉收缩时首先由神经系统〔运动神经〕传递信号，来自大脑的信息经神经纤维传到肌原纤维膜产生去极化作用，神经冲动沿着T小管进入肌原纤维，可促使肌质网将Ca2+释放到肌浆中。
进入肌浆中的Ca2+浓度从10-7Mol增至10-5 Mol时，钙离子即与细丝的肌原蛋白钙结合亚基〔TnC〕结合，引起肌原蛋白三个亚单位构型发生变化，使原肌球蛋白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，从而暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白头部结合的位点。
钙离子可以使ATP从其惰性的Mg-ATP复合物中游离出来，并刺激肌球蛋白的ATP酶，使其活化。
ATP酶被活化后，将ATP分解为ADP+Pi+能量，同时肌球蛋白纤丝的突起端点与肌动蛋白纤丝结合，形成收缩状态的肌动球蛋白。
当神经冲动产生的动作电位消失，通过肌质网钙泵作用，肌浆中的钙离子被收回。肌原蛋白钙结合亚基〔TN-C〕失去Ca2+，肌原蛋白抑制亚基〔TN-l〕又开始起控制作用。
ATP与Mg形成复合物，且与肌球蛋白头部结合。而细丝上的原肌球蛋白分子又从肌动蛋白螺旋沟中移出，挡往了肌动蛋白和肌球蛋白结合的位点，形成肌肉的松驰状态。
如果ATP供给缺乏，那么肌球蛋白头部与肌动蛋白结合位点不能脱离，使肌原纤维一直处于收缩状态，这就形成尸僵。
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第二节 肌肉宰后变化
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氧化复原电位下降
呼吸停止
糖酵解开始
T↓
~P↓
pH↓
脂肪氧化、酸败
僵直开始
Pro变性
组织蛋白酶释放、激活
Pro释放Ca2+、吸收K+
代谢、风味前体物质聚积
出水、变色
Pro降解
细菌增殖
循环停止
神经和激
素调节S
维生素、抗氧化剂等供应S
氧供应S
渗透压平衡破坏
网状内皮系统免疫丧失，细菌聚集
骨骼肌组织循环停止后的变化
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