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【摘要】 目的 探讨原发性脑干损伤的诊断和综合治疗方法。方法 对22例脑干损伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果 全组22例，均采用综合治疗。存活14例(%)，其中恢复良好7例(%)，中残4例(%)，重残3例(%)，死亡8例(%)。结论 早期采取积极有效的综合治疗，应用促神经细胞代谢活化剂，是降低原发性脑干损伤死残率的关键。
【关键词】 原发性脑干损伤；诊断；治疗
原发性脑干伤是急性颅脑损伤中极为严重的致命损伤，病死率高达%［1］。除脑损伤严重外，肺部并发症亦是死亡的重要原因之一。我院1997～2005年共收住原发性脑干损伤患者22例，出现并发症19例(%)，其中存活14例(%)。笔者现将综合治疗及并发症防治措施，结合文献分析如下。
1 资料与方法
一般资料 本组22例中，男18例，女4例;年龄12～61岁，平均岁。致伤原因：交通伤18例，跌伤3例，砸伤1例。
实验室检查 全组病例均行头颅CT、MRI检查，18例可见脑干点片状混杂密度影，12例见环池和四叠体池积血。其中合并硬膜外血肿2例，硬膜下血肿3例，脑内血肿4例，颅底骨折9例，硬膜下积液2例，多发性肋骨骨折5例，血气胸4例，神经源性肺水肿1例。
临床表现 ①意识障碍：22例均于伤后立即出现持续性昏迷，格拉斯哥评分(GCS)在伤后24h内进行，GCS≤8分20例，9～12分2例。昏迷时间30天8例，30～60天12例，60天2例。②瞳孔变化：瞳孔大小多变、形态不规则8例，双侧瞳孔缩小9例，双侧瞳孔散大5例。③去脑强直18例。④双侧锥体束征阳性20例。⑤生命体征改变：呼吸障碍4例，低血压3例，体温下降2例。
辅助检查 全组均在入院24ｈ内行头颅ＣＴ检查，16例发现脑干密度改变，主要为脑干内点片状高密度影，脑干体积增大；合并颅内其他损伤：脑挫裂伤18例，颅内血肿12例，蛛网膜下腔出血10例。
治疗方法 综合治疗措施：①行气管切开，保持呼吸道通畅。②保持充足的氧供，对低氧血症或呼吸功能差者，给予呼吸机辅助呼吸。③控制颅内压增高:及时手术清除颅内血肿，去大骨瓣减压；三联或四联应用20%甘露醇、速尿、10%人体白蛋白、甘油果糖、β-七叶皂甙钠等脱水剂。④亚低温治疗：用降温毯使病人全身降温，肛温维持在33℃～35℃，持续3～5天亚低温治疗期间给予冬眠肌松合剂并以呼吸机辅助呼吸。⑤选择有效抗生素，控制肺部感染。⑥保持内环境稳定。⑦伤后早期给予静脉营养，病人肠蠕动恢复后逐渐过渡到胃肠内营养。⑧催醒治疗：给予促神经细胞活化剂神经节苷酯(即ＧＭ-1，40ｍｇ/d，肌注或静脉注射，2周为1个疗程)、胞二磷胆碱、脑复康、纳洛酮、安宫牛黄丸等治疗，促进意识和功能恢复。⑨康复期治疗：给予高压氧、理疗、针灸、音乐、语言等治疗。
2 治疗结果
22例中，存活14例(%)，其中恢复良好7例(%)，中残4例(%)，重残3例(%)。死亡8例(%)。
3 讨论
原发性脑干损伤的类型 原发性脑干损伤是一种独立的颅脑损伤类型，较少单独存在，但应排除颅内血肿、脑水肿等引起的继发性脑干损伤［2,3］。因脑干内有呼吸中枢，故脑干受损时，呼吸情况变化往往比较明显。再由于肺部并发症，使氧交换障碍，加重脑水肿；颅内压增高，又增加了呼吸功能紊乱，两者形成恶性循环，使病死率增高。颅脑损伤后原发性脑干损伤的发生率约为%［4,5］。原发性脑干损伤的发生机理比较复杂，目前一般认为有下列几种：①头部的钝性暴力可导致脑干直接撞击天幕游离缘，引起脑干挫伤、牵拉和扭转；②加速或减速性损伤导致的剪切力可引起包括脑干在内的弥漫性轴索损伤；③脑干被颅底骨折片或外来异物直接损伤；④颈椎过伸或过屈导致下脑干或上颈髓的部分或完全撕裂伤。本组资料显示，由于受伤原因多为高速交通事故伤，同一病人可能存在几种致伤机理，并伴有多发的颅内损伤，使伤情复杂化。
原发性脑干损伤的病理改变 主要为脑干震荡伤、脑干挫裂伤和脑干出血、软化、水肿［6,7］。结合影像学改变及尸检资料，可将其分为：①弥漫性轴索损伤；②脑干挫裂伤并斑点状出血；③桥延髓撕裂。其中临床存活的病例以前两种为主，在ＣＴ扫描上仅部分病例可见脑干出血、体积增大，ＭＲＩ可清晰显示剪切伤引起的弥漫性轴索损害，表现为多发的弥漫性的白质损害，包括胼胝体、放射冠、脑干被盖部等。本组ＣＴ及ＭＲＩ检查均可发现上述两种病理类型的影像学改变。桥延髓撕裂是一种致命的脑干损伤，仅在尸检时才能做出诊断，常见于高速交通事故伤造成的颈椎过伸或过屈损伤，多伴有颅底或环枕部位的骨折。临床表现典型的原发性脑干损伤容易诊断，但少数病例临床表现并无持续昏迷和去脑强直等典型表现。
早期综合治疗原则 我们认为治疗的关键分三个阶段：(1)降低颅内压，控制脑水肿。这是脑干功能能否逆转和有效恢复的基础。降颅压措施早在急诊室就应开始，包括脱水剂的应用，急诊室钻孔放出部分血肿，及时手术，去大骨瓣减压，术后及早行亚低温治疗。尽管如此，仍有相当数量的病人在伤后1周内死于脑干功能衰竭。(2)保持呼吸通畅和机械通气。原发性脑干伤患者伤后出现持续性昏迷，导致呕吐的胃内容物倒吸入肺部，形成感染；或因昏迷致舌根后坠影响呼吸，所以对昏迷病程较长者应早期行气管切开，对合并有严重胸外伤者，也应早期行气管切开，缩短和减少呼吸道死腔，并使用呼吸机机械通气。笔者认为：保持呼吸道通畅既利于排痰，防止致命的肺部感染，又可保证脑组织氧的供给，对有可能引起ARDS的患者要有预见性，早期进行监测，动态观察血气情况。凡呼吸频率25次/min应进行密切观察，对呼吸频率进行性加快和(或)PaO2/FiO2进行性下降者，应列为高危病例，及时使用呼吸机辅助通气［8,9］。在机械通气时，尽量避免吸入纯氧，以防氧中毒，其吸入的氧浓度(FiO2)应在～为宜，否则会引起肺细胞迅速退行性变。对缺氧严重者应加用呼气末正压通气(PEEP)，但PEEP又有其不足之处，故通常使用范围在～，且使用时间在1周左右，随着症状好转，应尽早逐步撤离。防治并发症是病人渡过急性期后的关键所在。本组并发症发生率为%，常见的并发症是肺部感染、应激性溃疡、急性肾衰，其次是脱水、酸碱和电解质平衡失调、营养不良、高血糖等。预防措施主要有：①精心护理，加强呼吸道管理，预防性应用抗生素。②气管切开、插管、拔管时机应适当，一般在咳嗽反射好、吞咽正常无呛咳、痰量较少、痰培养阴性时即可拔管。③及早放置胃管，防止胃内容物反流，同时给予制酸剂及胃粘膜保护剂。④甘露醇的用量过大是引起急性肾衰的主要原因，因此我们主张小剂量(半量)、联合(三、四联)应用脱水剂。⑤液体疗法应根据出入量平衡的原则，不应严格将每日液体总量限制在1500ｍｌ以内。(3)催醒治疗，促进功能恢复。康复治疗措施对改善预后、减少死残率有重要影响。常用的方法有：促脑代谢活化剂、高压氧、音乐、语言疗法和针灸理疗等。促脑细胞代谢活化剂可明显降低脑干损伤的死亡率，改善其预后［10］。恢复期的治疗也是脑干损伤治疗中的重要一环，要引起足够重视。如何进一步提高治疗效果、降低死残率仍是今后需要努力解决的主要问题，因此，应严格控制晶体液输入量。因为严重脑外伤后应严格限制进水量，以维持体液的负平衡。
合理使用抗生素 本组20例气管切开患者行痰液培养和药敏试验，阳性率为100%，主要为G-菌感染，其次为G+菌和霉菌，且有较高的混合感染发生率。对感染明确者，尽量根据药敏结果选用足量抗生素，尤其适用于非中枢性高热患者。
激素的应用 ①由于激素可改善脑功能、调整血—脑屏障及降低毛细血管通透性，大剂量激素对防止脑干水肿起积极作用；②可促进肺水肿的吸收，缓解支气管和血管平滑肌痉挛，保护上皮细胞，稳定溶酶体膜，促进肺表面活性物质分泌，增加肺顺应性。因此应用皮质激素尽量做到早期、足量、早撤的方针。
【参考文献】
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