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慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺copd”，是一个能够预防和能够治疗常见疾病，其特征是连续存在气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒，或气体所致慢性炎症反应增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病严重程度。
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慢阻肺病因
一、外部环境
1、环境原因。化学烟雾或无微生物学活性粉尘在化学烟雾等污染环境中工作，慢阻肺发病率、死亡率增加。吸烟与接触危害性粉尘如硅或棉尘相互作用，可深入增加慢阻肺发生率。
2、吸烟。调查统计显示，超出20%吸烟者会发展成为慢阻肺，而长久吸二手烟人群，患慢阻肺风险几率更大。
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3、被动吸烟(在室内接触纸烟烟雾)人群也轻易患慢阻肺。被动吸烟可产生眼睛刺激，还可能造成喘鸣。吸二手烟人群与不吸烟人群比较，呼吸道症状和疾病多见，且有轻度肺功效下降。
4、大气污染。严重空气污染，空气污染在造成慢阻肺确实切机制还未明了，但比吸烟影响小。在通风不良条件下用固体燃料烹饪和加热，可致室内空气污染，假如这种情况长久得不到改变，会造成慢阻肺发生。
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二、个体原因
1、胸廓运动障碍性疾病：较少见。严重脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成严重胸廓或脊椎畸形，严重胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引发胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，造成肺功效受限，气道引流不畅，肺部重复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
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2、肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉过敏性肉芽肿病，广泛或重复发生多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引发肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
3、其它：肺部感染不但加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力深入增加、肺动脉压愈加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。
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二、临床表现
1．症状：
(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日都有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有少数病例虽有显著气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少许黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
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(3)气短或呼吸困难：这是COPD 标志性症状，是使患者焦虑不安主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐步加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD 特异性症状。部分患者，尤其是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费劲、肋间肌等容性收缩相关。
(5)全身性症状：在疾病临床过程中，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功效障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
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2．病史：COPD 患病过程有以下特征：
(1)吸烟史：多有长久较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长久粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
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(4)发病年纪及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬严寒季节，常有重复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重越频繁。
(5)慢性肺原性心脏病史：COPD 后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
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3．体征：COPD 早期体征可不显著。伴随疾病进展，常有以下体征：
(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包含胸部过分膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采取缩唇呼吸以增加呼出气量¨乎吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。
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