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血管周围狭窄 血栓性脑梗死（如ABI）
血栓
心源性脑栓塞
栓子栓塞
动脉到动脉栓塞
栓塞 血栓 形成
血栓栓塞和抗凝治疗
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血栓栓塞基础研究进展集中在凝血因子、纤溶因子、血小板膜糖蛋白基因多态性以及血栓性疾病危险原因上。
抗凝药品 抗凝、抗栓作用促进其在血栓栓塞性疾病中深入使用。
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一、血栓栓塞相关原因
1、血管内皮细胞（Endothelial Cell,EC）
EC是血管壁与血液之间分界细胞，含有阻止血液凝固及血栓形成作用，并参加白细胞自血液迁移至组织调整。EC蛋白表示异常促使不具备产生血栓血管内表面诱导血栓形成表面，继而发展为局部血栓。
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（1）、促进血小板粘附与聚集：
EC合成VWF与血小板膜蛋白Ib-X结合，纤维连接蛋白（fibronectin）与血小板糖蛋白IIb/IIIa复合物和糖蛋白Ic/IIa复合物（受体）相互作用，产生PAF（platelet activating factor,PAF） 血小板聚合最强诱导剂。
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（2）、血管收缩与痉挛：分泌PGI2、EDRF（endothelium derived relaxing factor）、合成NO降低。
（3）、纤溶活性降低：合成和分泌tPA、uPA和PAI-1平衡打破。
（4）、促凝活性增高：EC表面组织因子（TF）活性增高，与系列凝血因子结合，促进凝血瀑布。
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（5）、抗凝作用减弱：
血栓调整蛋白（thrombomodulin,TM），蛋白C受体（ERCR）、组织因子路径抑制物（TFPI）等降低。
（6）、粘附蛋白等表示异常：
包含ICAM1、ICAM2、VCAM-1、P选择素、E选择素，促使血小板、白细胞、胶原等粘附。
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2、血小板
血小板 活化包含形态改变（伪足形成－刺激型）、活性改变（粘附、聚集、释放），产生各种生化物质及生物活性物质（包含GMP-140、β –TG、5-HT、TXB2等）。
血小板聚集：高切变应力流场（狭窄部位）+各种化学诱导剂。
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3、凝血改变
血栓是纤维蛋白网与血细胞组成。
凝血系统包含凝血与抗凝之间平衡。
凝血过程由一系列凝血因子参加复杂酶促反应。以凝血酶生成为中心，以纤溶酶形成而告终。
凝血酶激活VII、IX、X等因子 ，展现凝血瀑布过程。
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凝血机制新模式：
VII VIIa、TF -----TFPI
Ca2+、Mg2+
X IXa
VII、PL、Ca2+、Mg2+
X Xa
Va、PL、Ca2+
II IIa
I Ia
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细胞抗凝：单核－巨噬细胞、血管内皮细胞
抗凝
体液抗凝：抗凝血酶（antithrombin,AT）
蛋白C系统（蛋白C、TM、蛋白S、
活化蛋白C）
TFPI、肝素
AT：多功效丝氨酸蛋白酶抑制剂，对因子IIa、Xa、IXa、XIa、XIIa、激肽释放酶等有抑制作用。
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