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广州市第十二人民医院 吴兰笛
中毒的呼吸道管理专家讲座
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中毒事件触目惊心
-3-19,辽宁省海城市30名学生饮用豆奶中毒。
-9-14,南京重大食物中毒事件，剧毒急性鼠药“毒鼠强”造成200多人中毒，42人死亡，震惊全国。
-4-15,重庆一化工厂氯气泄漏，紧急疏散上万人，9人失踪死亡，3人受伤。
-4-20,中石化集团所属吉化集团企业精细化工厂一车间火灾，2人死亡；
北京市怀柔区中发黄金有限企业八道河冶炼厂氰化氢泄露，3人中毒死亡；
江西南昌市江西油脂化工厂废弃钢瓶氯气泄露，282人中毒。
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各种毒物中毒造成呼吸系统病变，部分危及生命。
以气体、蒸气、气溶胶等形式存在空气中外源性化学物主要经呼吸道吸收;
非气体形式毒物经皮肤、消化道、血液等路径侵入吸收;
损害上呼吸道、肺及呼吸中枢，造成中枢、外周乃至细胞呼吸障碍，严重者甚至快速死亡。
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呼吸道吸收中毒特点
各种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主要经呼吸道侵入。
刺激性或有异味气体引发机体异常反应或应激状态造成生理指标改变。
无色无嗅、无刺激性气体不被觉察致大量吸收，较易发生急性中毒。
几个毒物浓度较高时作用于化学感受器，反射性抑制呼吸或直接作用于呼吸中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛致窒息，呈电击式死亡。
氮气、甲烷等惰性气体含量增高致空气中氧分压降低至6kPa时，马上昏迷，呼吸、心跳骤停。
用汞、砷等化学物制成烟条点燃后由鼻腔吸入土法治病引发中毒。
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中毒造成呼吸系统病理损害
抑制呼吸中枢
直接抑制
药品和毒物直接抑制呼吸中枢引发呼吸衰竭
小剂量降低中枢对升高PaCO2或机械通气负荷敏感性
大剂量损害呼吸驱动，潮气量降低及呼吸频率减低，
抑制颈动脉体化学感受器发放冲动，对低氧血症不敏感；
主要表现
呼吸匀缓、表情冷淡、血压下降、昏迷乃至呼吸停顿。
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间接损害-脑-肺综合征
CO、CO2、亚硝酸盐类、硫化氢、氰化物、砷化物等抑制红细胞携氧能力、细胞内呼吸或溶血造成机体缺氧，脑缺氧、脑水肿压迫脑干，间接损害呼吸中枢功效，造成中枢性低通气，产生缺氧、二氧化碳潴留。
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神经肌肉阻滞-呼吸肌麻痹
一些镇静催眠剂、箭毒类、氨基糖甙类抗生素等阻断神经-肌肉接头点，抑制膈肌活动；
有机磷、毒蕈碱等抑制胆碱酯酶活力，妨碍神经-肌肉传导；
肉毒杆菌毒素造成肌肉松弛等造成呼吸肌麻痹，严重妨碍肺通气和换气功效，造成缺氧和二氧化碳潴留;
表现
气急烦躁、呼吸劳累、点头呼吸、提肩呼吸。
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内呼吸障碍-置换性窒息
吸入高浓度氮、二氧化碳和甲烷等气体替换氧气，抑制或干扰了氧输送和传递过程，主要器官或供给细胞呼吸，机体缺氧，很快窒息死亡。
煤矿非工作面煤层氧化和家庭煤气热水器等CO中毒；
蔬菜腐败及沼泽地等处产生甲烷中毒；
亚硝酸盐氧化正常血红蛋白成为失去携氧能力高铁血红蛋白；
CO和血红蛋白结合降低递送氧能力；
氰化物气体阻断细胞色素氧化酶系统，影响内呼吸过程，如氰氢酸几秒钟内快速昏迷，2~3分钟猝死（“闪电样”死亡）。 ；
硫化氢与铁结合，影响细胞色素氧化酶，造成细胞呼吸障碍；
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呼吸道梗阻
强酸、强碱、有机磷、百草枯、刺激性气体和烟雾、有机溶剂等局部刺激，
过敏体质人吸入无机化合物等
二异氰酸甲苯酯(TDl)、蓖麻子、硫化氢中毒等引发支气管平滑肌痉挛及过敏反应。
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痉挛性梗阻
咽喉部粘膜马上引发喉返神经支配环杓侧肌收缩、严重充血、肿胀、浆液渗出等，造成阻塞和(或)喉痉挛，声门喉头水肿，哮喘发作，呈呼吸困难、两肺弥漫性哮鸣音，呼吸道分泌物增多而影响通气功效，胸部X线检验无异常。
机械性梗阻
支气管粘膜大片坏死脱落堵塞呼吸道；表现胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸困难、为吸入性呼吸困难、烦躁发绀、脉搏微弱快速、昏迷，窒息而死亡。
抢救处理
轻者脱离接触后逐步好转，重者发生窒息，发绀为窒息前兆，三凹症状提醒病情严重，应在现场紧急处理。
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