文档介绍：该【病理生理学考试重点笔记精华 】是由【知识徜徉土豆】上传分享，文档一共【31】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【病理生理学考试重点笔记精华 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。病生复习重点
第一章 绪论
病理生理学的重要研究任务和内容是什么？
研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的
变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探
讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
重要内容是：①总论，涉及绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。
病理生理学重要研究方法：
①动物实验（急性、慢性）②临床观测③疾病的流行病学研究
循证医学
重要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的因素、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的因素、条件、机制和规律出发，进一步学习。
第二章 疾病概论
①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，并且是全身上、精神上和社会上处在完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体互相作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因：疾病发生的因素简称病因，又可称为致病因素。
④条件：重要是指那些可以影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
、条件及诱因的互相联系与区别。
病因提成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺少或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素
生物性因素重要涉及病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后经常构成一个传染过程。
遗传性因素直接致病重要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。
，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）
判断脑死亡的标准及意义
标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定
⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止
意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和拟定终止复苏抢救的界线③器官移植的时期和合法性
水、电解质代谢障碍
1．试述低容量性低钠血症的因素、机制及对机体的影响。
（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
理措施不妥所致，如只给水而未给电解质平衡液。
（二）机制：
（1）经肾丢失：①长期使用高效利尿剂②肾上腺皮质功能不全
③肾实质性病变 ④肾小管酸中毒
（2）肾外丢失：①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失
（三）对机体的影响：
①细胞外液减少，易发生休克 ②血浆渗透压减少
③有明显的失水体征 ④经肾失钠患者，尿钠含量增多
、机制及对机体的影响。
（一）病因和机制：
①水摄入减 ②水丢失过多（）
（二）对机体的影响：①口渴②ECF减少③NCF向ECF转移④血液浓缩⑤中枢神经系统障碍
、机制、对机体的影响
（一）病因和机制：
①钾摄入局限性 ②钾丢失过多（）
③细胞外钾转入细胞内（. β-）
、机制、对机体的影响
（一）病因和机制：
①钾摄入过多 ②钾排减少 ③细胞内钾转运到细胞外 ④假性高钾血症
（二）对机体的影响：急性轻度高钾血症重要表现为感觉异常、刺痛等症状。高钾血症对心肌的影响。可发生致命性心室颤动和心脏骤停。
（球-管平衡失调）
（一）肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸取相应减少时，就会导致钠、水潴留
（二）近端小管重吸取钠水增多
①心房钠尿肽减少 ②肾小球滤过度数增长
（三）远端小管和集合管重吸取钠水增长
①醛固酮分泌增长 ②抗利尿激素分泌增长
。
血管内外液体互换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：
①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；
②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；
③微血管壁通透性增长，见于各种炎症，涉及感染、烧伤等；
④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
（一）分布特点：最常见的是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿一方面出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。
（二）对机体的影响：
①细胞营养障碍②对器官组织功能的影响，如脑水肿引起颅内压升高；喉头水肿引起气道阻塞。
酸碱平衡紊乱
1. ⑴酸碱概念：在化学反映中，凡能释放出氢离子的化学物质称之, ,如OH~.
酸碱平衡调节:依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现
PH及氢离子浓度
含义：pH是氢离子浓度的负对数，表达溶液中酸碱度的指标
意义：，，
动脉血二氧化碳分压
含义：血浆中溶解状态的二氧化碳分子产生的张力
意义：反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB
含义①SB ：是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]
②AB ：是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
意义：＞.=正常,指示呼吸性酸中毒
.＜.＝正常，指示呼吸性碱中毒
缓冲碱
含义：指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和
意义：反映代谢性因素的指标
碱剩余
含义：指在标准条件下，
意义: 反映代谢性因素的指标
阴离子间隙
⑴肾功能障碍①肾衰竭：肾小管排酸障碍导致H+增长而HCO3-减少②肾小管功能障碍：远端小管泌H+功能障碍和H+转运功能障碍，导致H+在体内积蓄③应用碳酸酐酶克制剂肾小管泌H+增长而HCO3-减少
严重腹泻及大面积烧伤可使HCO3-丢失
代谢功能障碍：乳酸酸中毒和酮症酸中毒
外源性固定酸摄入过多HCO3-减少
、代偿调节以及对机体的影响
分类：AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒
代偿调节：①细胞外液缓冲，酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起化学缓冲反映，②呼吸代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和积极脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO
2。③细胞外离子互换H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。④肾脏代偿排H+增长，HCO3-重吸取加强，NH4+排出增多，可滴定酸排出增长
对机体的影响：①心血管系统功能障碍②神经系统功能障碍③骨骼系统的变化
、分类、代偿调节与对机体的影响
⑴病因与机制：呼吸中枢克制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾病以及二氧化碳吸入过多
分类：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒
代偿调节：①细胞内外离子互换和细胞内缓冲（急性呼酸），急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿②肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子互换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸取NaHCO3↑的功能。
对机体影响：①CO2直接舒张血管使脑血流量增长，引起头痛。②CO2可影响中枢神经系统功能发生麻醉，引起精神错乱等
⑴病因与机制：①酸性物质丢失过多：涉及经胃丢失和经肾丢失(应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多) ②HCO3- 过量负荷：身体中服用或注入过多的碳酸氢钠，从而使其增多。③H+向细胞内移动
维持因素：有效循环血量局限性，缺氯
，代偿调节以及对机体的影响
分类：盐水代谢性碱中毒及盐水抵抗性碱中毒
代偿调节：①细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]减少，[OH-]升高缓冲而减弱其碱性。②离子互换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内。③呼吸代尝出现呼吸克制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。④.肾脏代偿肾小管上皮细胞排H+减少HCO3-的重吸取减少
对机体的影响：①中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等②症状血红蛋白氧解离曲线左移
③神经肌肉功能障碍④低钾血症
8、呼吸性碱中毒的病因与机制，分类，代偿调节与对机体的影响
⑴病因与机制：①低氧血症和肺疾患②呼吸中枢受到剌激或精神性障碍③代谢性过程异常④人工呼吸过度
分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
代偿调节：①细胞内外离子互换和细胞内缓冲②肾脏代偿 H+的生成和排出下降HCO3-重吸取减少而排出增多
对机体影响：①常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周边感觉异常②严重者故意识障碍， Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦。
双重性酸碱失衡①酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒②酸碱混合型 ：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
三重性混合型酸碱紊乱
呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
第五章、缺氧
一、常用的血氧指标有哪些？各指标的含义如何？
1、血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。
2、血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧充足饱和时最大携氧量
3、血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，涉及结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量
4、血红蛋白氧饱和度：指Hb与氧结合的百分数。
二、试述低张性缺氧的概念，病因，发病机制
1、概念：以动脉血氧分压下降为基本特性的缺氧
2、病因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），
外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、
静脉血分流入动脉血；
机制：PaO2减少，使CaO2减少，组织供氧局限性。
三、试述血液性缺氧的概念，病因，发病机制
1、概念：由于血红蛋白数目减少或性质改变，以致血液携氧能力减少或血红蛋白的结合的氧不易释放所引起的缺氧
2、病因和机制：（1）严重贫血：血红蛋白的含量减少，使CO2max、CaO2减少
血液运送氧减少。
〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与
CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，
形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携
氧能力。
〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。
四、试述循环性缺氧组织性缺氧的概念，病因，发病机制
循环性缺氧
概念：指因组织血流量减少而引起的组织供氧局限性
病因机制：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血
液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量
增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散
到组织细胞的氧量减少。
〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。
组织性缺氧
概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效运用氧而导致的缺氧
病因概念：〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧
化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼
吸链中断，克制氧化磷酸化过程。
〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。
〔3〕维生素B1B2、PP等缺少：使呼吸酶合成障碍，氧运用障碍。
列表比较各类型缺氧的血氧指标变化
缺氧类型
PaO2
血氧容量
动脉SO2
A血氧含量
V血氧含量
A-V血氧含量差
低张性缺氧
↓
N
↓
↓
↓
↓或N
血液型缺氧
N
↓或N
N
↓
↑
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↓
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↑
↓
简述缺氧的循环系统、血液系统及组织细胞的变化
循环系统：
（1）代偿性反映：心输出量增长，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血
管密度增长
（2）损伤变化：肺动脉高压，心肌舒缩功能减少，心律失常，回心血量减少
血液系统
（1）代偿性反映：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
增强；
（2）损伤变化：血中红细胞过度增长，血液粘稠度增长，循环阻力增大，心
脏后负荷增长
组织细胞变化
（1）代偿性反映：细胞运用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增长；低
代谢状态；
（2）损伤变化：细胞膜的损伤（最早发生损伤的部位）；线粒体的损伤；溶酶
体的损伤
简述缺氧时呼吸系统、中枢神经系统的变化
呼吸系统
（1）代偿性反映：呼吸加深加快；肺通气量增长
（2）损伤变化：高原肺水肿；中枢性呼吸衰竭
中枢神经系统
中枢神经系统功能障碍：脑水肿和脑细胞受损
比较各类型缺氧对吸氧疗法的效果
吸氧对治疗低张性缺氧患者很有效
吸氧对血液性、循环性、组织性缺氧效果不明显
吸氧对CO中毒有较好疗效
但吸入性PO2过高时，可以引起氧中毒
以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的重要代偿方式
1、 循环系统：心输出量增长，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血
管密度增长
2、血液系统：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
增强；
3、组织细胞变化：细胞运用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增长；低
代谢状态；呼吸系统