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吉兰巴雷综合征专家讲座
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概述
吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）：即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（GBS/AIDP）。
急性起病，以周围神经组织中小血管周围LC浸润，MΦ浸润以及神经纤维脱髓鞘或继发轴突变性为主周围神经疾病。
主要损害脊神经根及周围神经，也累及脑神经。
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病因
还未充分说明：本身免疫性疾病。
病原体一些成份与周围神经髓鞘一些成份相同，造成机体免疫系统错误识别，引发周围神经髓鞘脱失。
分子模拟：外源性感染因子上存在与正常组织成份结构相同和相近共同表位，抗感染免疫去除感染因子同时产生本身抗体，损害神经组织。
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空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，CJ）：是探索GBS发病机制一个主要线索。一些特定血清型可能在特定遗传背景下诱发本身抗体。
神经节苷脂GM1：正常神经成份，在Ranvier节(郎飞氏结)附近和终板附近轴索和髓鞘上丰富，含有相正确组织特异性，与GBS临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。
CJ一些血清型和一些神经节苷脂有共同表位。
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分子模拟：
GM1表位
抗-GM1抗体
空肠弯曲菌脂多糖
神经节苷脂GM1
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病理机制
郎飞氏结
神经冲动
神经纤维
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临床表现及诊疗
病前1-3周呼吸道、胃肠道感染史
急性/亚急性起病，4周内进展至高峰
首发症状对称性四肢迟缓性瘫痪和脑神经损害，严重病例累及呼吸肌，造成呼吸麻痹。
感觉障碍轻于运动障碍。以肢体远端感觉异常及手套、袜套样感觉减退为主。也可无感觉异常。
可有显著疼痛，尤其是腓肠肌压痛。
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脑神经损害：双侧面N麻痹最常见，其次为舌咽、迷走N。动眼、外展、舌下、三叉N少见。
自主神经功效损害：出汗、手足肿胀、营养障碍。
罕见括约肌功效障碍及血压降低。
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