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低血压
2
低灌注
皮肤：湿冷、发绀、血管收缩
肾脏：少尿（<）
意识改变
3
高乳酸
细胞氧代谢异常
乳酸值>
清除率下降
休克时临床常见的循环衰竭，并可导致细胞氧利用异常。在重症医学中，休克非常常见，ICU中的1/3患者存在休克。休克可从临床、血流动力学以及生化检查指标进行诊断。其本质是有效循环血量不足和组织缺氧
休克的概念
皮肤：湿冷、发绀、血管收缩
肾脏：少尿（<）
意识改变
轻度下降
SBP<90mmhg
MAP<70mmhg
血液动力学分类
分布性因素（血管张力异常如感染、过敏、麻醉等）
心脏因素（心脏血管、肌肉、瓣膜、传导等）
梗阻性因素（心内心外梗阻））
低血容量（内源性或外源性丢失）
。
传统病因分类和血液动力学分类相结合，有利于休克概念的理解和本质的把握（休克未必是单独的一种）
休克的机制
感染性休克：62%
心源性休克：16%
低血容量休克：16%
梗阻性休克：4%
其他：2%
一项纳入超1600例随机应用多巴酚丁胺
和去甲肾上腺素休克患者的研究发现
各种休克的比例
休克的鉴别诊断
休克的治疗原则
早期合适的血流动力学支持有助于改善休克患者的器官功能障碍或衰竭。在查找休克病因的过程中，就应开始进行复苏治疗。一旦原因确定，休克病因必须及时纠正（如控制出血、冠脉综合征经皮介入治疗，大面积肺栓塞溶栓或取栓，感染性休克应用抗生素及控制感染源）。
除非病情迅速逆转，其他情况下都应放置动脉导管用于监测血压和采血标本，放置中心静脉置管用于输注液体和血管活性药物，指导液体治疗策略。休克的初始治疗应该是问题导向的，尽管具体的治疗措施有所差异，无论何种病因的休克治疗目标都是一致的。
液体复苏（总论）
通过液体复苏改善微循环血流、增加心输出量，在任何类型休克治疗中均十分重要。即使是在心源性休克中，由于急性水肿导致的血管内有效循环血量不足，液体复苏亦可使患者获益。同时，由于过多的液体亦会造成水肿可能增加，并带来不良后果，因此液体复苏过程必须严密监测。
液体复苏的终点
终点很难定义。
液体复苏的目标应该是心输出量不受前负荷的影响（心功能位于Frank-Starling曲线的平台段）。
评估容量反应性：在机械通气并予液体复苏的患者中，可以应用心输出量监测直接评估每搏输出量，也可通过观察动脉压波形中脉压随呼吸周期的变异度（一般选：CVP变异率、抬腿试验、下腔静脉变异度）；
不足：漂浮到管判定时患者需无自主呼吸（常需应用镇静剂，甚至肌松剂），无明显心律失常或右心功能不全。被动直腿抬高实验可作为评估容量反应性的备用方法。
液体负荷试验的前提
液体类型：因可被耐受且价格便宜，晶体液可作为首选。而在严重低蛋白血症患者中，可用白蛋白进行液体复苏。
输注速度：液体应快速输注以观察机体对液体的反应，但又不能过快而导致认为的应激反应。一般采用300-500ml液体在20-30分钟内输注。
实验目标:休克患者进行液体负荷实验的目标通常为增加血压，降低心率或增加尿量。
安全性:液体输注的最大的并发症为肺水肿。尽管并非完美的指标，限定中心静脉压的在基础水平上升高一定水平，常用于防止液体过负荷。
缩血管药物
舒血管药物
活性药物
血管活性药物
血管活性药物应用总则
血管收缩药物：如存在严重低血压，或在输液后低血压仍持续存在，则应当应用缩血管药物。目前临床普遍接受的观点是，持续进行液体复苏过程中，临时应用缩血管药物，并在低血容量状态纠正后，尽可能停用。
血管舒张药物：可以通过降低心室后负荷，从而增加心输出量，且不会增加心肌氧需。该类药物最主要的缺陷在于有降低血压、减少组织灌注的风险。但在部分患者中，谨慎应用硝酸盐及其他血管扩张药物，可能能够改善微循环灌注及细胞功能。