文档介绍：急性冠脉综合征室性心律失常风暴 The Ventricular Arrhythmia Storms of ACS
南京医科大学第一附属医院
江苏心血管病临床医学中心
曹克将
心律失常风暴定义
电风暴:24h内心律失常发作≥三次(室性心律失常
风暴如室速或室颤)
在二级预防试验中显示电风暴发生率10-20%
Europace 2005:7:184-192
Heart Rhythm 2007:4:1395-1402
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室性心律失常风暴可能原因
心律失常基质(缺血、通道病、低K+、结构异常等)
高交感活性(交感风暴)
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高交感活性在电风暴中作用
不论何种心律失常基质,电风暴中都有高交感活性参与
高交感活性诱发AMI、HF
高交感活性诱发通道疾病、低血钾、Ⅲ类AAD所致电风暴
,因此电风暴又称交感风暴
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高交感活性促发电风暴机制
加重病态心肌复极离散
加重细胞外钾转移,造成低钾反应,加重复极离散
增加ICa-L和细胞内钙超载, 诱发触发活性
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交感激活的电生理作用 (对正常心肌细胞)
增加ICa-L电流
增加Ikr电流>Iks电流
增加ICl(Ca)电流
产生电生理效应
增加Ik 缩短APD,增加ICa-L 延长APD
综合效应APD缩短,不应期离散降低
对正常心肌为非致心律失常源性
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交感激活的电生理作用 (对MI/缺血性心肌细胞)
心肌缺血Iks下调(分布外膜、内膜下)、Iks电流↓
交感刺激逆转Iks下调,使Iks电流加大,APD90缩短,
但对M细胞Ikr无影响,造成不应期离散加大, 促心律
失常效应
交感刺激对MI促心律失常效应与LQT1相似,LQT1者先
天性Iks下调,交感激活诱发TdP,MI者后天性Iks下调,
交感也激发TdP,二者β阻滞剂都有良好预防效应
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交感活性促心律失常实验依据
正常心脏(狗)应用Chromanol 293 B灌注(选择性Iks阻
滞剂),所有心室肌APD90都延长,QT间期延长,不表
现宽大T波,不诱发TdP
在Chromanol 293 B灌注过程中滴加异丙肾素,内膜
外膜下心肌ADP90缩短,中层M细胞APD90不变,
造成宽大T波,复极离散加大, 自发出现TdP
高交感活性、异丙肾上素对病态心肌可致心律失常
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交感激活对Iks阻滞反向调节
(1)交感激活对LQT1的QT间期反向调节,随HR增加,QT
间期延长,复极离散加大
(2)交感激活对三种钾通道阻滞反应不同
Dofetilide
Ambasilide
Chromanol 293B
纯Ikr阻滞剂
非选择性Ik阻滞
选择性Iks阻滞剂
QT(APD)延长
+
+
+
异丙肾素
APD缩短
APD缩短
APD延长
+++
++
—
复极离散
缩小
缩小
加大
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ACS所致电风暴
STEMI VT/VF发生率10%,NSTEMI VT/VF发生率2%,
电风暴发生在AMI 48h内
STEMI外膜下和周围存活心肌:
ICa-L峰流下降
INa降低,AP振幅、上升速率下降
Ito降低
肌细胞间裂隙传导障碍
ADP延长,复极均质性↓,各异向传导紊乱
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