文档介绍：急性心肌梗死伴心源性休克
兵团农一师医院
石河子大学第四附属医院
心脏中心罗仁
2010-01-29
一、概述
急性心肌梗死(AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因,其住院病死率曾超过80%。
U病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来,其住院病死率显著下降,但仍高达50%,一半病例在休克48h内死亡。
二、诊断要点
组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变;
低血压:收缩压低于80mmHg;
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肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。
三、发病基础
多项临床试验显示,目前约5% ~ 8%的STEMI患者合并CS,%。
AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重,约2/3为3支血管病变,20%为左主干病变,常见于左心室梗死面积大于40%的患者。
迟发性CS因素:
梗死面积扩展;
梗死相关动脉再闭;
非梗死区域心肌代偿失调;
CS的重要原因
右心室梗死;
室间隔穿孔;
急性二尖瓣返流(乳头肌功能不全或断裂);
心室游离壁破裂;
医源性因素。
医源性因素
约3/4的AMI患者入院后才发展为CS,多数发生在入院后48h之后,部分是由于药物治疗不妥所致。
β受体阻滞剂;
ACEI;
吗啡;
大剂量利尿剂。
AMI伴CS的危险因素
高龄;
前壁心梗;
高血压;
糖尿病;
多支血管病变;
既往梗死史和心绞痛病史;
既往心力衰竭史;
STEMI;
左束支传导阻滞。
四、病理生理
;
%-20%的CS主要归因于右心室衰竭;
:周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。
低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。
低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。
AMI发生后24 ~ 72h,体内多种细胞因子显著升高,其中IL-6和TNF-α发挥心肌抑制作用, TNF-α还可诱导内皮功能异常,进一步减少冠状动脉血流。
五、临床表现
病史
体格检查
辅助检查
临床表现--病史
AMI一般具有典型胸痛病史。
急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几天或一周,可能以胸痛为先兆,但更常见的为突然发生的急性肺水肿或心脏骤停。
心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。