文档介绍：肠梗阻
定义
由各种原因引起的肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道者。
后果
除可导致肠管本身解剖和功能的变化外,还可导致全身的病理生理紊乱,如不及处理,患者常因水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、肠穿孔、肠坏死、休克等死亡。
分类
病因分类:
:
肠腔堵塞:蛔虫、粪石、头发团、异物、胆石,包括肠套叠。
肠壁病变:先天性病变(肠道闭锁、肠旋转不良、美克尔憩室),炎症性疾病(克隆病、溃疡性结肠炎最多见,其他有结核、放射菌病),肠道新生物(肿瘤、息肉)。肠壁血肿,后期瘢痕形成引起局部狭窄、梗阻。
肠壁外病变:肠粘连最常见。其他有嵌顿疝、肠扭转、先天性环状胰腺、肠外肿瘤、腹腔炎性包块、脓肿。
:
麻痹性:由于严重的神经、体液与代谢改变所致。
痉挛性:由于肠壁肌肉过度收缩致肠腔狭小引起,有时肠道功能紊乱或慢性铅中毒可见到。
:由于肠系膜血管发生血栓形成或栓子栓塞,使肠管发生血循环障碍,失去蠕动能力,继而出现肠麻痹而使肠内容物不能运行。
:常表现有反复发作的肠梗阻症状,腹平片并无机械性肠梗阻时出现的肠胀气与气液平面。
分类
肠壁有无血循环障碍分类:
:指肠管壁无血运障碍。
:指肠梗阻伴有肠管血运障碍。
梗阻程度分类:
梗阻部位分类:
疾病发展过程的缓急分类:
病理生理
基本改变:
慢性肠梗阻主要是梗阻近端肠壁肥厚和肠腔扩张,急性完全性肠梗阻时梗阻上端肠管迅速膨胀,肠壁变薄,肠腔压力不断升高,很容易引起肠壁血运障碍。
全身性病理生理改变:
:
,胃肠道分泌的液体不能被吸收利用,大量的液体积存在肠腔内。
。
,血管通透性增加,液体向肠腔、肠壁、腹腔内渗出,使体液丢失量进一步加大。
低钾血症:引起全身性肌无力及心律失常,此时大量输注葡萄糖可使钾离子转入细胞内,加重低钾血症。
低镁血症:与低钙相似,但腱反射正常或降低。纠正低钙后仍有自主性肌肉收缩、震颤或手足痉挛等症状,应考虑低镁血症。
全身性病理生理改变:
:大量失水、电解质紊乱和酸碱代谢失衡、血液浓缩、细菌移位、感染中毒,均可引起休克。
:肠梗阻时,细菌大量繁殖并产生多种***,均可直接透过肠壁进入腹腔,引起严重的腹膜炎和中毒。梗阻未解除时静脉回流障碍,***吸收有限,一旦解除,血循环恢复,***可被大量吸收而出现脓毒血症、感染性休克,故肠扭转合并明显肠坏死时,应先切除坏死肠段,而不要先行肠扭转复位。
:肠腔膨胀、腹腔渗液增多造成腹内压升高,膈肌上抬,腹式呼吸减弱,影响肺内换气,同时妨碍下腔静脉回流,加上有效血容量的减少,心排出量可明显下降,从而导致呼吸、循环障碍甚至衰竭。多器官功能衰竭是肠梗阻患者死亡的重要原因。
病理生理
局部病理生理改变:
:梗阻<12小时肠道可出现吸收功能下降,24小时后不但吸收减少,而且分泌增加。
:早期肠蠕动增加,晚期出现肠麻痹症状。
:随着肠蠕动的增加和肠腔内积液的增多,梗阻以上平面肠内压增高,肠壁静脉回流受阻,毛细血管和淋巴管淤积,肠壁充血水肿,同时由于肠管局部的缺血、缺氧,肠粘膜细胞能量代谢障碍,肠壁通透性增加,液体外渗,细菌及***可自肠腔渗入腹腔或进入循环。
临床表现
症状:
:高位梗阻时,腹痛一般较轻或不明显,主要表现为频繁的大量呕吐。如果腹痛的间歇期不断缩短,甚至出现持续性疼痛阵发性加剧,则应警惕有绞窄性肠梗阻可能。
:梗阻位置越高,呕吐越明显。高位梗阻呕吐物为胃液或食物,低位梗阻时有粪臭味,出现血运障碍时可呈咖啡色、棕褐色或血性。
:梗阻位置越低,腹胀越明显。肠扭转可出现不对称性腹胀,麻痹性肠梗阻表现为全腹明显腹胀。
:早期肠蠕动增加,梗阻以下肠内气体或粪便可以排出,不能因此而否认肠梗阻存在。肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成,可自肛门排出血性粘液或果酱样粪便。
体征:
:视诊可见不同程度的腹胀。触诊可有轻度压痛,绞窄性肠梗阻时可有固定的压痛和腹膜刺激征。叩诊多呈鼓音,绞窄性肠梗阻时,腹腔有渗液,移动性浊音阳性。听诊,机械性肠梗阻时可闻及气过水声及金属音,麻痹性肠梗阻时肠鸣音减弱或消失。
:如可触及包块,可能为直肠本身的肿瘤,也可能是肠套叠的套头或低位肠腔外肿瘤。
辅助检查:
:失水导致血液浓缩,白细胞、血红蛋白、血细胞比容升高,低钾、低***性碱中毒等。
:典型表现是多个肠袢内出现阶梯状液气平面。
: