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三七总皂苷药理活性研究新进展.doc

上传人:小博士 2018/5/22 文件大小:50 KB

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三七总皂苷药理活性研究新进展.doc

文档介绍

文档介绍:三七总皂苷药理活性研究新进展
【关键词】三七总皂苷药理作用综述
三七总皂苷(PNS)在三七中含量高达12%左右,含有多种单体皂苷。现代药理研究表明,PNS具有多治疗靶点[1],在抗炎、抗肿瘤、抗肾间质纤维化等方面表现出明显的药理活性,并被广泛用于缺血性心脑血管疾病的治疗。本论文就近3年来有关PNS药理活性研究情况作一综述,旨在为以后更好地研究和利用PNS提供基础资料。
1对脑缺血性损伤的保护作用
(CIRI)是缺血脑组织在恢复血液灌注后,出现的比灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍。唐映红等[2]研究发现脑缺血再灌注后,可通过激活基质金属蛋白酶-9(MMP-9),引起细胞外基质(ECM)破坏,导致神经元损伤,PNS可抑制脑缺血再灌注后脑组织MMP-9表达,增强组织基质金属蛋白酶抑制物-l(TIMP-1)表达,显著提高脑缺血再灌注后脑组织神经元的存活率,减轻脑缺血性损伤。
。脑缺血缺氧后有多种基因被诱导表达,它们有的起促进凋亡作用,有的则起抑制凋亡的作用。在抗凋亡基因中,Bcl-2家族的重要作用已得到公认,它在抑制中枢神经系统细胞的死亡中起重要作用,在神经元细胞受到外界刺激时能保护细胞免于凋亡。PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax的表达,抑制caspase-3的活性等作用,抑制神经元缺氧/复氧诱导的细胞凋亡。
,PNS(血塞通粉针)能阻断脑缺血患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的生成和表达,从而减轻脑损伤程度,为PNS治疗急性脑梗死(CAI)提供了理论依据。
、模型组和PNS组,采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,实验结果提示:大鼠脑出血后,炎症反应迅速激活,48h炎症介质白细胞介素-6(IL-6)、MMP-9出现升高趋势,并持续上升至造模7d,PNS可通过抑制以上炎症介质释放,减少炎性细胞游走与浸润,降低血脑屏障的通透性,最终改善神经功能缺损。提示PNS在治疗脑出血中具有重要意义。
2对肾脏的保护作用
(ADR)肾病PNS对ADR肾病大鼠的肾功能有一定保护作用,其机制可能是:①通过降低ADR肾病大鼠肾组织转化生长因子-
β1(TGF-β1)的表达而发挥作用。②通过抑制ADR肾病大鼠肾脏固有细胞胞浆血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA的表达,从而起到延缓肾小球硬化病程进展的作用。
,也是导致终末肾衰的主要原因之一。
郭兆安等研究发现PNS可能通过减少5/6肾切除大鼠尿蛋白的排出,增加肾脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性,降低基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-2)表达,增加ECM降解,减轻肾小球硬化,从而起到治疗作用。
,降低或抑制人脐静脉内皮细胞中血管细胞黏附分子1的蛋白表达,对预防和治疗动脉粥样硬化有重要意义。
,此作用与ATP敏感性钾通道(KA

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