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cubilin在糖尿病肾病中表达变化的实验研究-内科学(肾脏内科)专业毕业论文.docx

上传人:wz_198613 2018/6/25 文件大小:3.59 MB

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cubilin在糖尿病肾病中表达变化的实验研究-内科学(肾脏内科)专业毕业论文.docx

文档介绍

文档介绍:四川大学临床医学院 七年制学位论文
英文缩略词
Ⅱ.SMA Ⅱ一smooth muscle actin n一平滑肌肌动蛋白
CTGF Connectire tissue growth 结缔组织生长因子
factor
TGF—B Transforming growth 转化生长因子一0
factor一口
IGF—I Insulin-like growth 胰岛素样生长因子一I
factor-I
AEC 3-amino——9——ethylcarbozole 3一氨基_9一乙基咔唑
PBS Phosphate buffered saline 磷酸缓冲液 NF—K B Nuclear factor—K B 核因子一K B DAB 3,3’一Diaminobenzidine 二氨基联苯***
RT-PCR Reverse transcriptional 逆转录聚合酶反应
TBS TriS buffer saline Tris缓冲生理盐水
DEPC Diethyl Pyrocarbonate 焦磷酸二乙酯
EB ethidium bromide 溴化乙锭
CML carboxymethyllysine‘ 羧***赖氨酸
AGEs advanced glucose end 非酶糖机化终末产物
Products
IL-6 interleukin一6 白细胞介素一6
IDDM insulin dependent diabetes 胰岛素依赖性糖尿病肾病
mell itus
NIDDM non insulin dependent 非胰岛素依赖性糖尿
四川太学临床医学院 七年制学位论支
NIDDM non insulin dependent 非胰岛素依赖性糖尿
diabetes mellitus 病肾病
STZ Streptozotocin 链脲佐菌素
MA microalbuminuria 微量白蛋白尿
LPO 1ipid peroxidation 脂质过氧化反应
ESRD end stage of renal di sease 终末期肾病
CRF chronic renal fai lure 慢性肾功能衰竭 DN diabetic nephropathy 糖尿病肾病删Ps matrix metal proteinase 基质金属蛋白酶
T工MP tissue inhibitor of 组织基质金属蛋白酶
metal loproteinase 抑制物
PDGF platelet derived growth 血小板生长因子
factor
VEGF vascular endothel ial 血管内皮生长因子
growth factor
ECM extracellular matrix 细胞外基质 HGF hepatecyte growth factor 肝细胞生长因子 ARB angiotensin II receptor 血管紧张素受体
ACEI angiotensin—converting 血管紧张素转化酶抑
enzyme inhibitor 制剂
glomerular fiitrate rate 肾小球滤过率
2
四川大学临床医学院七年制学位论文
Cubilin在糖尿病肾病中表达变化的实验研究研究生:冯梅导师:黄颂敏教授
中文摘要
背景:糖尿病肾病(DN)是导致慢性肾功能衰竭和终末期肾病的重要原因之一,也是糖尿病患者最显著的长期并发症之一。大约40%的胰岛素依赖型糖尿病患者(DDM)将最终发展为终末期肾病(EsRD)。至少 20%的非胰岛素依赖型糖尿病患者将发展为糖尿病肾病【11。在我国,随着糖尿病患者数量日益增加和存活时问的延长,DN已从引起ESRD的第三位病因逐渐上升为主要因素。
越来越多的证据表明小管损伤是二型糖尿病发生肾脏功能紊乱的主要特征【2“。小管细胞的损伤不仅仅是继发于小球损伤,同时也是糖尿病损害中直接作用的靶目标[5-9]。在伴有微量白蛋白尿的Ⅱ型糖尿病患者中,仅1/3为典型肾小球病变;1/3为正常肾脏结构:而剩下的1/3没有小球改变,却表现为与小球损伤不相符合的小管间质损伤floj。
蛋白尿,尤其是白蛋白尿,一直被认为是肾脏和一些心血管疾病进展的标志[1”。而微量白蛋白尿更是早期糖尿病肾病的诊断依据,早期发现、阻止和治疗微量白蛋白尿的发展对于延缓肾功能损害有重大意义。近端小管对白蛋白的吸收是由~个具有高度活性的受体介导的 megalin/cubilin复合体参与的胞吞途径[比】。这个复合体包含了 megalin/cubilin受体,NI-IE3,,C1通道,C1C一5和与肌动蛋白细胞骨架的相互反应【13】。有证据表明