文档介绍：复旦大学
硕士学位论文
雌激素对Aβ<,25-35>所致的PC12细胞毒的保护作用及机制研究
姓名:罗蔓
申请学位级别:硕士
专业:神经病学
指导教师:谢瑞满
20040330
中文摘要元丢失。老年斑的3煞质莗矸垩鞍,珹某而非坏死途径。雌激素在发病中的作用己得到广泛的关注,临床研究提示绝对体外培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞赴的毒性作用机方法:细胞的细胞计数,宦视肴樗嵬亚饷释放率。媚孀B肌ň酆厦噶捶从背景:珹是一种神经系统变性疾病,随着世界人的老龄化,它已成为一种严蕈的社会问题。其主要的病理特征是老年斑积在的发病中起重要作用,引起神经细胞的死亡J峭ü蛲龅耐揪叮经期妇女接受雌激素替代治疗的危险性,另外,体外实验已证实,雌激素可阻断碌纳窬赴劳觥本文探讨坏矸垩鞍制,以及淮萍に囟訟所致细胞毒活性的影响及可能机制。螅和ǘ鹊腁鞵赴盟募谆嫉_蚶代谢率检测,吖啶橙荧光染色,透视电镜,。玃赴┞队谏和ǘ鹊腁鸹駻加一雌激素,观察际酰鄄齑萍に囟訟鹚鹕说腜赴腂一表达的影颉结果:珹亮恳览敌缘匾餚赴宦始跎伲灌こ扔ü馊旧ḿ暗缇导觳榉⑾志瑼淼腜细胞表现出凋亡细胞的特征,旱缬痉⑾值蛲龅湫偷奶荻忍醮魇较赴羌觳夥⑾郑琍赴牡蛲雎试诙哉兆椤癕及阿尔茨海默病’琒、神经原纤维缠结琋蜕窬珽梢越档突目的:片段及肁处理细胞—,复日大学级硕上生学位论文,
珹亮恳览敌缘匾鹣赴剖癕代谢率减少,。肁鞵赴的表达水平升高;而雌激素引起的表达水平较单纯处理瓵对细胞的损伤主要通过细胞凋亡的途径。一雌激素具有拮抗所致细胞毒性的作用。萍に卦贏所致细胞毒性作用中的神经保护机制是通过上调基因的表达与下调虻谋泶锢词迪值摹关键词:阿尔茨海默病淀粉样蛋白—,的表达水平较单纯碜樵龈撸珺组降低。结论:一雌激素ィァ士ァ复口人学数硕荷宦畚
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琑眑,诱导炎症产生鹜淮スδ苷习鹊群鸫刖的潜在有效手段∽5且灿胁糠盅д咄ü俅惭芯糠⑾郑肽┦褂肊的绝舌退、认知障碍、人格障碍为主要表现。以坏矸垩鞍孜V鞯睦夏臧甙獬粱引起神经细胞凋亡。需进一步研究的神经毒性机制。妇女应用雌激素替代疗法芟灾纳艫颊叩娜现D芰Γ珹姆⒉改善,雌激素能否确实预防和治疗及其作用机制仍然需要进一步研究。病的发病率逐渐上升,已成为严重危害人类健康的疾病之一。临床上以记忆力减和种经元内神经原纤维缠结是的特征性病理改变。的发病机制尚不清楚,但越来越多的研究表明,坏矸垩鞍椎牟⒋患捌涠拘宰饔迷贏发生、发展过程中起了关键作用。具有神经毒性作用,引起细胞毒作用的途径尚不完全清楚,可能包括诱导神经的凋亡⋯,诱导活性氧量证据表明凋斡肓薃颊呱窬5谋湫裕珹颊咚篮蠖云浯竽孕胁±砑查发现,许多神经细胞具有凋亡的特征。在体外培养及转基因小鼠体内,女性绝经前水平明显低于同龄男性,绝经后雌激素水平下降,飨升高,说明雌激素水平与的发病可能有关。大量临床研究结果显示,绝经后率和严重程度都比未服用者低,发病年龄也推迟。因此,蝗衔J窃し繟经后妇女比较,长期接受娜巳涸谌现!⒖占涠ㄎ坏饶芰Σ馐灾胁⑽廾飨体外实验表明,淮贫伎梢允苟嘀稚窬赴挚植煌亩拘晕镏驶因素的损伤,包括矸垩鞍住⑷毖!⒀趸ひ鸬南赴拘院托朔苄远拘损伤【”S醒芯糠⑾郑赟赴辏萍に乜梢缘挚筽矸垩鞍姿碌南胞毒性【4萍に氐纳窬;ぷ饔每赡苡肫涠韵赴蛲龅牡鹘谟泄亍4萍に刂要通过与家族蛋白的作用,对神经细胞凋亡进行调节。有研究表明在整体实验巾雌激素可增一窬?沟駽:蛋白的表达,可增细胞阿尔茨海默病是一种常见的神经系统退行性疾病。随着人均寿命的延长,该复臣人学缎硕卜生学位论文
抗凋亡蛋白獂谋泶啊总之,雌激素对神经系统具有非常重要的保护作用,其作用机制是多方面的。部病理改变及中枢认知功能的机制尚不完全清楚,但根据目前的研究结果可以认为,雌激素的作用是多途径和多环节的,依赖或不依赖雌激素受体发挥神经保护效应,而且其本身也是一种抗氧化剂,可以与细胞内信号传导途径相互作用。雌激素的神经保护效应,特别是对的保护效应近年来得到很多关注。本研究探讨蕴逋馀嘌腜赴亩拘宰饔没疲约淮萍素对睵赴净钚缘挠跋旒翱赡芑啤R云谒礧訮细胞的损伤是否通过凋亡途径,以及雌激素的保护作用及可能的机制。雌激素的缺乏与的发生具有密切关系。
诱导细胞凋亡第一部分片段是荨材料和方法牧试剂及来源阿尔茨海默病的主要病理特征是老年斑、神经原纤维缠结山~个氨基酸组成,分了量约为甇~,它的前体是淀粉样前体珹对体外培养的神经细胞及在体的