文档介绍：1郭霍法则(Koch‘s postulate):
特殊的病原菌应在同一疾病中发现,在健康人中不存在;
该特殊病原菌能被分离培养并得到纯种;
该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;
自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。
(如炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌)
2实验微生物时期
列文虎克(1632~1723) 发现微生物的第一人;第一架显微镜
巴斯德(1822~1895) 开创了微生物的生理学时代,发现发酵与***均由微生物引起;
李斯特(1827~1912)创建了外科无菌手术;
郭霍(1843~1910)在确认传染病的病原菌方面做出卓越贡献;
伊凡诺夫斯基(1864~1920)第一个发现病毒的人。
首先合成化学药剂的是艾希利,1910年合成治疗梅毒的***凡纳明
1929 弗莱明发现青霉素
3细菌的结构
二、细菌的基本结构
(一)细胞壁(cell wall) 细菌最外层坚韧而富有弹性的膜状结构。
化学组成细胞壁的化学组成较复杂,其主要成分是肽聚糖,为细菌细胞壁所特有,还有磷壁酸、脂多糖、脂蛋白等。革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁结构不完全相同。
功能(1) 维持细菌固有外形; (2) 保护菌体抵抗低渗;
(3) 参与细胞内外物质交换;(4) 决定菌体的抗原性。
、糖肽或胞壁质。
N—乙酰葡糖***(N-acetyl glucosamine)
聚糖骨架
N—乙酰胞壁酸(N- acetyl muramic acid)
肽聚糖
四肽侧链
五肽交联桥(G-菌没有)
(20~80nm),由内向外有
肽聚糖含量丰富(15~50层),多层聚糖骨架通过四肽侧链、五肽交联桥,组成坚韧的三维立体框架,结构致密。
磷壁酸革兰阳性菌的特殊组分。大量磷壁酸以长链形式穿插于肽聚糖中,一端结合在细胞壁上的称壁磷壁酸,结合在细胞膜上的称膜磷壁酸或脂磷壁酸(LTA),另一端游离于肽聚糖层外。磷壁酸抗原性强,是革兰阳性菌重要的表面抗原;有类似菌毛样的粘附特性,与致病性有关。溶菌酶可破坏肽聚糖的聚糖骨架,引起菌体裂解。青霉素能干扰五肽交联桥与四肽侧链D-丙氨酸之间的连结,导致细菌死亡。
表面蛋白某些细菌表面存在有特殊蛋白质,例如: A族链球菌--M蛋白,金黄色葡萄球菌--A蛋白。
(10~15nm),结构较复杂,由内向外有
1肽聚糖 2 外膜包括脂蛋白、脂质双层、脂多糖三部分。
3脂多糖(LPS) 是革兰阴性菌的内***,又由三种成分构成:
1)脂质A (Lipid A) 为一种糖磷脂,是内***的毒性部分,与其致病性有关。
2)核心多糖是属特异性抗原。3)寡糖重复单位革兰阴性菌菌体抗原(O抗原),具有种特异性。革兰阳性菌和阴性菌细胞壁结构显著不同,导致这两类细菌在染***(阳紫阴红,细胞壁对酒精的通透性)、抗原性(阳磷壁酸阴外膜细胞壁的化学组成不同)、致病性(阳无内***阴有内***存在于革兰阴性菌)、对药物敏感性(青霉素作用于肽聚糖的五肽交联桥溶酶菌作用于肽聚糖的聚糖骨架)等方面差异很大。
革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的比较
结构
革兰阳性菌
革兰阴性菌
细胞壁厚度及强度
较厚、较坚韧
较薄、较疏松
肽聚糖含量
丰富(占胞壁干重50%~80%)
较少(占10%左右)
磷壁酸
糖类含量
脂类含量
有
多
少
无
少
多
外膜
无
有
对溶菌酶、青霉素敏感性
敏感
不敏感
(L型细菌) 当细菌细胞壁受到理化或生物因素(青霉素、溶菌酶)直接破坏或抑制时,在普通环境中会破裂死亡,但在高渗环境中,它们仍可存活而成为细胞壁缺陷型细菌,其特点:呈高度多形性,大小不一,革兰染色为阴性,生长繁殖较缓慢,临床仍可致病,常规培养阴性,除去抑制仍可返祖。
(二)细胞膜基本与真核细胞相似。
(磷脂、糖类)十镶嵌蛋白(载体蛋白)
(1) 渗透和运输作用(2) 细胞呼吸作用(3) 生物合成作用(4) 参与细菌分裂功能类似真核细胞纺锤体的作用——一端与核质DNA相连。拟线粒体作用——扩大的细胞膜,与细菌产能代谢有关。
(三)细胞质或原生质呈溶胶状态,是细菌新陈代谢的场所,其中含有许多重要结构。
,合成蛋白质的场所,数万个/菌。由大亚基(50S)和小亚基(30S)构成。
大亚基50S,结合红霉素干扰蛋白质合成,从而杀死细菌,
沉降系数70S 但对真核细胞的核蛋白体则无作用。
小亚基30S,结合链霉素
,为闭合环状双链DNA,带有遗传信息,控制细菌某些特定的遗传性状(如