文档介绍：急性胰腺炎 acute pancreatitis
陈岗梅
reatitis
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概念
是一种因胰腺消化酶消化胰腺自身组织的急性炎症性疾病。
根据病理学改变分为水肿型和出血坏死型
根据病情分为轻型、重型、爆发型
爆发型不及时抢救易出现死亡。
急性出血坏死性胰腺炎,病情凶险,死亡率高。
本病好发年龄为20-50岁,女性较男性多
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病因与病机
病因
1 胆道疾病胆石症最常见,12指肠液反流
2大量饮酒或暴饮暴食是常见诱发原因
3 胰管阻塞
4手术与创伤
5内分泌与代谢
6感染
7药物
8其他:遗传等。
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Cholelithiasis
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发病机理
急性胰腺炎的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列的器官的功能障碍。
胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等
胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。
正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外,其他的均是以非活性状态存在。
在病理情况下,这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。
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胰酶在胰腺管内活化:由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管,则使胰管内的各种酶原活化,活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。
胰酶在细胞内活化:胰腺泡细胞内的酶原颗粒,因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶,正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下,则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合,在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化,而损害细胞自身。若胰酶流入组织间,将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害,病变继续发展则可发生多器官的损伤。
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急性胰腺炎除上述的自身消化外,近年来对其又进一步进行了深入的研究,发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等,在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用
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