文档介绍：急性胰腺炎(acute pancreatitis)
急性胰腺炎(acute pancreatitis)
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。

(一)胰酶
胰酶的激活胰腺分泌十几种消化酶,除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外,其他以无活性的酶原形式存在。
胰酶原的激活肠激酶胰蛋白酶(原)其他酶原消化食物。能激活胰蛋白酶原的物质有:肠激酶,胆液中的胆酸,细菌毒素,炎症渗出物,钙离子,组织液等。
防御机制
一些因素防止胰酶的自身消化:胰管内压高于胆管及十二指肠内压;胰管括约肌;胰管的粘液-上皮细胞屏障;胰管内胰蛋白酶抑制物( Kazal抑制因子,Werle抑制因子) ;
血液中存在a-抗胰蛋白酶,抗糜蛋白酶。
(二)发病机理
各种致病因素的持续存在,造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂,含胰酶的胰液进入组织间隙,胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶,后者启动各种胰酶原活化的级联(磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等),导致胰腺及周围组织的自身消化,以及胰外器官损害。
磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重要,此酶可分解细胞膜上的磷脂,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏,释放出更多的胰酶原,并使脂肪组织坏死。
从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质(TNF-、IL-6)可迅速介导全身炎症反应综合征,最后导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterial and/or endotoxin translocation),是胰腺细菌感染的重要来源。
(三)病因:
(50%70%) 胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内;细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺,激活胰酶,产生急性胰腺炎。
壶腹部出口梗阻(common duct theory):结石、炎症水肿、蛔虫;
十二指肠乳头旁病变:憩室、溃疡;
胆囊疾病反射性引起oddi括约肌痉挛;
胆系感染。

当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时,进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压力增高,胰腺胞破裂,胰酶与组织液接触。
(20%,美国:75%)
酒精诱发胰腺炎机制
(obstruction and hypersecretion theory)
●胃泌素→胃酸→K
●十二指肠乳头水肿,Oddi括约肌痉挛
●胰管内蛋白沉淀物形成
、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。%合并胰腺炎。,ERCP检查,血管因素,某些药物。

急性水肿型胰腺炎
急性出血坏死型胰腺炎(6-%)