文档介绍：脑梗死急性期脱水治疗之浅见[转帖]
脑水肿是脑梗死常见的继发性损害,而脱水治疗是减轻脑水肿的重要措施之一。然而,目前临床工作中因使用不当、甚至滥用脱水治疗而至患者病情恶化的情况仍时有发生,脑梗死的脱水治疗尚有待进一步规范化。我们认为脱水治疗应以脑梗死临床病理类型和继发性脑水肿的病理生理进程为基础,建议应用个体化为核心的脱水治疗方案。为正确理解和掌握脑梗死脱水治疗的适应证、时机、疗程、常用药物的机制和具体方法,我们必须对脑梗死的临床病理类型和继发性脑水肿的机制进行深入分析,对各种脱水药物的药代学和药效学等应有正确认识,也需要结合患者的全身情况进行整体综合评价。
◆脑梗死的临床病理
●脑梗死的临床病理类型
脑梗死后缺血、缺氧会引发脑水肿,其水肿程度与脑梗死的病理损害尤其是梗死灶大小密切相关,通常梗死灶小者水肿轻,梗死灶大者水肿重。在发病24h后,据结构性影像(CT、MRI等)所示病灶大小可将急性脑梗死分为:大梗塞(>5cm,累及2个以上脑解剖部位)、中梗死(3~5cm)、小梗塞(~3cm)和腔隙性梗塞(≤)等亚型。另外,脑梗死常易发生出血转化,据临床表现又可分症状性和无症状性。少数近中线的脑梗死病灶会引起梗阻性脑积水,一些合并严重的脑水肿或症状性出血转化者尚会导致脑疝的发生。有些患者尚合并一些有利的脑水肿代偿因素,如已软化的既往卒中病灶和脑萎缩等。因此,应根据脑梗死的临床病理类型、水肿轻重及脑脊液受影响程度等来考虑制定脱水治疗方案。
●脑水肿的病理生理
脑梗死早期主要是细胞毒性脑水肿,是由于脑缺血、缺氧,离子泵功能衰竭,细胞内钙、钠、氯化物与水潴留,而导致的细胞肿胀。血脑屏障相对完整,水肿主要在灰质细胞内,细胞外间隙并不扩大,水肿液含少量蛋白质,钠、氯、钾离子含量增高,但明显低于血浆内浓度。后来随着缺血性损害的加重,则血脑屏障被破坏,逐渐伴发血管源性脑水肿,成为混合性脑水肿。血管源性脑水肿主要是血脑屏障受损,毛细血管通透性增加,血浆蛋白和水分外溢,使细胞外液增加。镜下除可见灰质肿胀外,脑白质明显水肿,细胞外间隙明显扩大,星形细胞有明显胞饮现象。水肿液的钠、钾、氯、蛋白含量均接近于血浆内含量。研究表明血脑屏障的通透性增高是由于内皮细胞的吞饮增强,而非连接内皮细胞间的紧密连接断开。随着脑水肿的进一步发展就会发生神经细胞的凋亡,坏死。一般认为缺血时间长、面积大的脑水肿较为严重,侧枝循环好的脑水肿则轻一些。脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生,以24~72h最为明显,且主要由病灶向邻近区域扩展,持续时间一般在1周左右。可见脑水肿的病理生理进程也非常有助于我们正确理解和掌握脑梗死的脱水治疗。
◆适应证
主要据梗死灶的大小及脑水肿程度而定。腔隙性梗死和多数小梗死不需脱水治疗;中等梗死要据其具体部位和水肿情况进行决策。大面积梗死常为大动脉主干或其主要分支闭塞造成,症状严重,脑水肿明显,甚至会最终导致脑疝的发生,此类梗死需积极脱水降低颅内压,脱水治疗无效或病情恶化进展者尚需酌情考虑手术减压。
◆时机
同脑出血相比,多数脑梗死继发脑水肿出现较缓慢,更重要的是早期主要为细胞毒性脑水肿,故脑梗死不宜太早脱水治疗。从病理过程来看即使需用脱水剂,多数宜在发病24h左右开始使用(严重大面积梗死可酌情提前)。过早的使用脱水剂,不仅不会起到治疗作用反而