文档介绍：一、病例思考(水电)
患者女性,16岁,因心慌、气短1年,咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病,心功能Ⅳ级,肺部感染。实验室检查:血K+,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿(氢***噻嗪25mg/次,3次/日)、抗感染治疗,并进低盐食物。治疗7天后,腹胀、下肢浮肿基本消失,心衰明显改善。治疗18天后,心衰基本控制,但一般状况无明显改善,且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等,并有脱水现象;血 K+,Na+112mmol/L,Cl-,HCO- 。立即给予静脉补充含***化钾的葡萄糖盐水。5天后,一般状况明显好转,食欲增加,肌张力恢复,尿量亦逐渐正常;血K+,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题:
1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些?
出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用,抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收,进入远曲小管、集合管的NaCl增多,Na+-K+交换增加,尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固***分泌增加促使K+的排出;(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮食,钾和钠的摄入减少。
2、哪些症状与低血钾有关?说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转?
(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状,提示与低血钾有关;
(2)理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低,其机制是由于细胞外K+减少,使Em负值增大,Em—Et间距加大,即出现超极化阻滞状态,使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢,使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。
(3)由于患者低血钾,需要静脉补钾,在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长,因此宜补钾数日,一般要3—5日,有时甚至数周间断补充,才使缺钾逐步得到恢复。
3、患者是否合并酸碱平衡紊乱?是何原因引起?为何种类型?
 患者可能合并酸碱平衡紊乱,原因是患者有呕吐(可丢失H+、K+),血清电解质检查:[K+](—),可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外,患者如持续性少尿、累及肾功能,也有可能合并代谢性酸中毒。
二、病例思考(酸碱)
病例一、某慢性肺气肿患者,血气分析及电解质测定结果如下:,PaCO2 (67mmHg),[HCO3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.
(1)。
(2)根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒,血气分析结果证实确定有PaCO2升高,且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。
(3)根据代偿调节规律,呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变,且代偿调节的方向应一致,即