文档介绍：第35章肾上腺皮质激素类药物
Chapter 35
Adrenocortical Hormones
杨斌 20121124
肾上腺皮质激素的生理来源
球状带15%: 盐皮质激素: 醛固酮
mineralocorticoids: aldosterone
束状带78%:
糖皮质激素: 氢化可的松、可的松
g1ucocorticoids hydrocortisone cortisone
网状带7%: 性激素
sex hormones
髓质: 释放肾上腺素
第一节糖皮质激素(GCS)
糖皮质激素(glucocorticoids, GC)类药物,作用广泛,与剂量密切相关。
在生理剂量下主要影响物质代谢过程,如糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、核酸代谢和水、电解质代谢等。
超生理剂量GC有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要的药理作用,但超生理剂量GC会对机体造成许多不良反应,这是由于GC对机体物质代谢的影响造成的。
【生理效应与对物质代谢的影响】
生理剂量,主要影响物质代谢过程
1. 糖代谢: 升高血糖
2. 蛋白质代谢: 抑制蛋白质合成
3. 脂肪代谢: 促进脂肪分解,重新向心分布
4. 核酸代谢:诱导合成某种特殊的mRNA,转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质
5. 水和电解质代谢:盐皮质激素样作用,
可保钠排钾。
6. 对抗应激环境和恶性刺激的适应作用
【药理作用】
超生理剂量(大剂量)
(一) 抗炎作用(最主要、最重要)
作用特点:
(1) 作用强大
(2) 抑制各种原因炎症
(3) 抑制炎症不同阶段
表现为:增强机体对炎症的耐受性以及降低炎症的血管反应与细胞反应
炎症过程与GCS抗炎作用环节:
病因:物理、化学、生物、免疫
细胞因子
炎症介质
病理:毛细血管扩张、白细胞润和吞噬
症状:红、肿、热、痛(炎症急性期)
细胞因子
炎症介质
病理:毛细血管增生、纤维化和肉芽组织形成
症状:组织粘连、瘢痕形成
炎症后遗症(炎症后期)
GCS
GCS
炎症介质:细胞活化,血管扩张,渗出急性炎症

白三稀(LT)
前列腺素(PG)
缓激肽(BK)
血小板活化因子(PAF)
一氧化氮(NO)
细胞因子:决定炎症性质与持续时间慢性炎症

白介素1(IL-1) ,IL-3,4,5,6,8
肿瘤坏死因子(TNF- )
巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)
作用机制:
Glucocorticoids的大部分作用是通过与细胞质中的glucocorticoid受体(GR)结合,经过复杂的信号转导,增加或减少靶基因的表达来实现的。
Fig. 35-3 The glucocorticoid receptor.