炎症性肠病.ppt

文档介绍：炎症性肠病 Inflammatory Bowel Disease
概述
一种病因尚未十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病。
包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)。
UC明显多于CD,目前已成为消化系统常见疾病和慢性腹泻的主要病因。
病因和发病机制
免疫因素
IBD患者血清中能检出抗结肠上皮抗体(例如抗中性粒细胞胞浆抗体),提示本病发生可能与自身免疫反应有关;
肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润,提示IBD有免疫系统的激活;
CD主要病理是炎性肉芽肿,这是迟发型变态反应常见的组织学变化;
各种促发因素作用于易感者,激发肠黏膜亢进的免疫炎症反应,参与的多种炎症细胞及免疫细胞释放抗体、细胞因子和炎性介质,引起组织破坏和炎症性病变;
应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物、TNF-α单克隆抗体治疗IBD取得一定疗效。
遗传因素
家族聚集性、种族差异(黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高3~5倍),单卵双胎高于双卵双胎,患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高。
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型,
16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变已被肯定与CD发病相关
病因和发病机制
感染因素
本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似,因而认为本病可能与感染有关,
许多病毒和细菌(例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌)已推测为启动因子,但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。
结肠炎的鼠模型显示,无微生物环境不发生肠炎,当肠道重新暴露于正常的菌群状态,则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群,或用促生态剂能使IBD缓解,提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。
IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。
病因和发病机制
环境因素
吸烟能促进血栓形成,增加CD的危险性,但能有预防UC的作用。
快餐食品增加CD、UC的发病率。
有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性,可能是由于食物在冰箱内保存,某些嗜冷细菌大量繁殖,具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌(如耶尔森菌)而致病。
病因和发病机制
发病机制
IBD的发生可能是遗传易感者,在环境外来因素的刺激和体内菌群参与作用下,出现免疫调节异常所致。
CD和UC有相同的流行病学和临床特征,但由于炎症机制不同,而是不同的疾病。
在UC 的免疫反应主要由Th2细胞介导,产生体液免疫反应,而CD 则属于Th1型炎症反应。
病因和发病机制
第一节溃疡性结肠炎
第二节克罗恩病
第一节溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis
概述
溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。
病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。
主要表现为腹痛、腹泻和黏液脓血便。
起病缓慢,症状轻重不一,常反复发作,
可发生于任何年龄,多见于20~40岁,男女发病率无显著差异。