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脓毒症休克血流动力学改变与循环支持课件.ppt

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脓毒症休克血流动力学改变与循环支持课件.ppt

上传人:qujim2013 2013/6/5 文件大小:0 KB

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脓毒症休克血流动力学改变与循环支持课件.ppt

文档介绍

文档介绍:脓毒症休克的血流动力学改变与循环功能支持
严重sepsis概念
严重脓毒症:指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良
组织灌注不良:乳酸升高或少尿
脓毒性休克:充分液体复苏后仍持续低血压
SIRS 临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质
过度产生
原始病因
感染因子
非感染因子
局部抗炎介质
抗炎介质
过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征(SIRS)
代偿性炎症反应综合征(CARS)
混合性抗炎反应综合征(MARS)
SIRS和CARS
稳态
SIRS占优
细胞调亡
CARS占优
免疫功能障碍
SIRS占优
MODS
SIRS占优
休克
脓毒症休克血流动力学改变
首要改变:体循环阻力下降
脓毒症休克早期:循环低容量
容量补充后:外周阻力下降,心输出量正常或增加---高动力状态
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍贯穿发病始终
主要特征:氧输送正常或增高状态下的组织缺氧
脓毒症相关心肌损伤
定义
脓毒症患者出现心脏指数(CI)下降或心脏超声证实有心功能不全
临床特点:可逆性心脏功能减退;左、右心室扩张;局部心肌或全心受累;对儿茶酚***类不敏感
脓毒症休克相关心肌损伤
每年全球新发重症感染1800万例,1%速度每年递增
发病率与AMI相当,病死率30%-60%
重症感染和脓毒症休克合并低心输出量(CO),死亡率高达80%
合并心血管损害的Sepsis死亡率由20%升至70%-90%
脓毒症休克相关心肌损伤
特点
明显的血管功能不全
“隐性的”心功能不全
脓毒症休克相关心肌损伤
机制
循环中的心肌抑制因子
线粒体功能不全
心肌细胞凋亡
心脏能量代谢异常
钙离子代谢异常
心肌冬眠?
非甲状腺病态综合征(nonthyroidal illness syndrome,NTIS)
或称为正常甲状腺功能病态综合征(euthyroid sick syndrome,ESS)?
脓毒症休克相关心肌损伤
监测与评估
生化指标
ScvO2/tropnin I/BNP/proBNP
无创血流动力学监测
漂浮导管
O
床旁心脏超声:上腔静脉监测
动脉与中心静脉氧饱和度之差
循环功能支持治疗—目的
维持血压以保证重要脏器的灌注和功能
保证足够的组织氧合