文档介绍：病例
病史:患者2年前开始常感劳动后心悸、气短,经常心慌、气促、咳嗽,下肢浮肿。
症状:稍动即喘、呼吸困难、不能平卧、少尿。颈静脉怒张,肝于肋下4cm,双下肢呈凹陷性水肿(++),心率每分钟96次,心尖部可闻及II级收缩期杂音和中度舒张期杂音,口唇轻度紫绀。
诊断:充血性心力衰竭。心功能Ⅳ级,
抗充血性心力衰竭药物
本章内容
掌握:
。
、临床应用、主要不良反应及其防治措施。
了解:心衰病理生理学机制。
心衰病理生理学基础
药物治疗
强心苷类
扩张血管药
RAAS系统抑制药
β受体阻断药
强心苷
药理作用及机制
临床应用
不良反应及防治
心衰概述
利尿药
非苷类正性肌力药
心力衰竭不是一种独立的疾病。
是指在有充分的静脉回流的的条件下,由于心肌收缩力下降,导致心排出量减少,不能满足全身组织的需要,而引起一系列循环障碍的临床综合征。
主要特征:组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血。
充血性心力衰竭(CHF )又称慢性心功能不全
心力衰竭——心脏病最后的大战场
1、CHF时神经内分泌变化
1).交感神经系统活性增高
早期的代偿机制,但久后心肌氧耗量增加,后负荷增加,反使病情恶化,形成恶性循环。
2).肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
早期有一定的代偿作用。长期则引起心脏的负荷增加,心肌肥厚、心室重构加重CHF。
CHF的病理生理机制
目前已明确心衰发生发展基本机制是心肌重构。
初始心肌损伤
负荷过重
梗死,炎症
继发性介导因素
去甲肾上腺素
血管紧张素Ⅱ
醛固酮、内皮素
心肌重构
心肌细胞肥大
细胞外基质变化
疾病进展
症状,并发症
死亡
2、心肌重构
心肌病变
心脏前、后负荷↑
交感神经系统
心肌收缩力↓
心输出量↓
血管收缩
后负荷↑
肾素-血管紧张素-醛固酮
系统激活
水钠潴留、血容量↑
前负荷↑
心肌1-受体下调
心肌收缩力↓
心脏顺应性↓
心脏肥大、变形
心室重构
静脉淤血
肺循环淤血(左心功能不全)
体循环淤血(右心功能不全)
(扩血管药)
(利尿药)
(β受体阻断药)
(ACEI)
(正性肌力药物)
CHF的病理生理机制及药物作用环节