文档介绍：二尖瓣疾病(MS)
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二尖瓣狭窄
二尖瓣闭锁不全
二尖瓣脱垂
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概述:
二尖瓣位于左房、室之间,瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同形成二尖瓣装置,任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。
正常声像图:瓣膜纤细1~2mm,弹性较好,前瓣较长后瓣较短小,瓣口开放前后径2~3cm,横径3cm±,面积4~6cm2,舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放,关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。
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①二尖瓣狭窄
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【病因】
常见于先天性畸形、风湿性心脏病、老年性退行性变;
二尖瓣狭窄几乎均由风湿热所致,少数为先天性,由退行性钙化所致者罕见。
风湿性心脏尸检病例证实,二尖瓣100%受累,尤以狭窄最为常见。
正常二尖瓣分为前叶(大瓣)与后叶(小辨)两部分,质地柔软。瓣口面积约4-6cm2 。
二尖瓣狭窄时主要病变为瓣叶间粘连、融合,瓣膜增厚、硬化,腱索缩短及粘连。
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【病理】
按形态改变常分为以下两型:
:本型又可分瓣缘粘连、瓣膜增厚及隔膜漏斗三个亚型。
①瓣缘粘连型:本型瓣膜本身、腱索及乳头肌无明显改变,仅有两瓣叶瓣边缘及连合处粘连致瓣口狭窄。
②瓣膜增厚型:本型除上述改变外,瓣膜也有增厚,但异常活动改变,显著,腱索变化轻微。
③隔膜漏斗型:本型除上述两型改变外,瓣膜严重增厚,。
: 瓣膜、腱索及乳头肌病变均较严重。瓣叶明显增厚变硬,瓣缘除粘连外,且可有钙化,腱索明显增粗、融合并缩短。与瓣膜间严重粘连,融合成直的“漏斗”型,瓣膜活动性极差。
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【血流动力学改变】
正常二尖瓣口血流量约5L/min,当瓣口有效面积缩窄至1cm2以下时,过瓣血流严重受阻,故可致机械性循环障碍;而瓣口面积在2cm2以下时,即可出现临床症状。
狭窄瓣口所致的主要病理生理改变为:左房容量负荷过重及肺静脉压升高、肺淤血、肺动脉压升高,病程较长时,以致最终导致右心代偿-肥厚与代偿不全-扩张及充血性心力衰竭。
血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比;狭窄瓣口致左房血进入左室受限;血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快,呈湍流;血流淤积于左房致左房压升高,肺静脉回流受阻,肺动脉压力升高,右心负荷加大,右室肥大,衰竭。
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【主要临床表现】
二尖瓣狭窄时主要临床表现为呼吸困难、端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难,以后可以出现疲乏无力、消瘦、咯血及有心衰竭症状。
物理检查可有第一心音亢进、开瓣音及舒张期低音调隆隆样杂音,位于心尖附近。
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【主要超声表现】
、室大小改变
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瓣膜,尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。
由于纤维组织增生、钙化,瓣叶上可出现结节状团状强回声,一般以边缘较重。
可见腱索增粗,回声增强,乳头肌回声增强。
瓣口的开放幅度受限。
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