文档介绍：代谢性疾病与营养
---痛风
---肥胖症
一、痛风(gout)
痛风的定义
是长期嘌呤代谢异常,血尿酸增高引起组织损伤的一组代谢性疾病。
原发性痛风:大多有先天遗传性
继发性痛风
5-磷酸核糖+ATP
1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)
腺嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷酸
鸟嘌呤核苷酸
黄嘌呤
尿酸
次黄嘌呤
腺嘌呤
鸟嘌呤
8-羟基腺嘌呤
2,8-二羟基腺嘌呤
从头合成
补救合成
降解
PRPP合成酶
HGPRT
APRT
XOR
XOR
PRPP合成酶磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
嘌呤合成和代谢途径(尿酸的产生)
+谷氨酰胺
外源性尿酸
肾脏排泄600mg/日
内源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肠内分解200mg/日
进入尿酸池
(每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
尿酸的排泄
嘌呤代谢紊乱
尿酸排泄减少
尿酸产生过多

高尿酸血症

尿酸盐晶体沉积

痛风
痛风的发病机制
原发性痛风:
尿酸排泄减少(≈90%):肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。
尿酸产生增多(≈10%):如由于上述嘌呤代谢中酶的缺陷。
继发性痛风:
肾脏疾病(慢性肾功能衰竭)致尿酸排泄减少
骨髓增生疾病致尿酸生成增多
药物抑制尿酸的排泄
饮食过度
痛风的分类
高尿酸血症(Hyperuricimia,HUA):是指37℃时血清中尿酸含量
男性超过416μmmol /L()
女性超过357μmmol /L()
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变
高尿酸血症是引起痛风的危险因素;当血尿酸>10mg/dl者,痛风的发病率增加到30%~50%
但高尿酸血症者仅一部分(15%)发展为临床痛风
高尿酸血症患者只有出现尿酸盐(尿酸钠)结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等时,才能称之为痛风
高尿酸血症
痛风
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