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二0 年月
学位论文大鼠脑缺氧损伤后细胞色素表达的实验研究摘要
大鼠脑缺氧损伤后细胞色素表达的实验研究
中文摘要
研究生张夔鸣
导师廖志钢教授
研究背景
缺氧脑损伤是临床常见的病理现象,
也是法医实践中各种原因所致窒息情况下最常发生的病变以及主要的死
亡原因之一。中枢神经系统对缺氧敏感,脑组织耗氧量大、代谢率高,
组织氧和储备少脑以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力,对
缺氧耐受差,缺氧对其结构和功能影响最早且严重。
脑缺氧时相继发生神经元能量供求失衡,膜内外离子梯度消失,无
氧去极化和细胞死亡。缺氧所致的神经元损害机制一般认为有坏死和凋
亡两种细胞死亡形式。坏死对缺氧损伤反应迅速,在损伤后很快出现
凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程,需要新的蛋白质合成,以
的早期降解为特征,表现为迟发性的神经元死亡。缺氧后线粒体损伤,
细胞发生能量缺失和代谢功能障碍并介导凋亡调节信号传递,是缺氧
后神经元损害的一个中心环节。线粒体膜通透性改变,释放细胞色素
活化特定的蛋白酶,导致细胞凋亡或
使呼吸链电子传递中断促使细胞发生坏死。蛋白定位于线粒体膜
上,对正常细胞的自身稳定性起重要作用,调控细胞色素释放,抑制
神经元凋亡。
在外伤性、缺血一缺氧性、中毒性脑损伤后均会出现
神经元中表达变化,在不同模型中,由于存在许多非缺氧影响因素,表
达变化的规律也不尽相同。缺氧后,脑的不同部位神经元表
达随损伤后不同时间亦呈现一定的变化规律。日前单纯窒息缺氧所致神
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经元损伤后表达变化情况报道较少,而其在机械性窒息缺
氧脑损伤后表达变化在法医学中意义更未见报道。
研究目的
在复制大鼠急性持续缺氧模型的基础上,研究脑缺氧损伤后不同时
间神经元中和分布及其表达变化。探讨缺氧后神经元损伤的
分子病理机制及规律,为脑缺氧损伤时间推断以及临床缺氧性脑损害的
评价提供动物实验依据,为今后法医实际检案提供理论基础。
材料与方法
健康大鼠共只,体重克清洁级,随机分为正常对照
组,假缺氧组,缺氧损伤组。缺氧组大鼠均采用密封容器,制作持续缺
氧模型将动物置于含有新鲜空气经过标定的约广口瓶内,瓶内
放钠石灰,每瓶放入只大鼠,立即以橡皮塞密闭,至出现烦躁不安、
喘式呼吸时开始计时,持续缺氧分钟后取出。按缺氧后存活不同时间
断头处死,分为缺氧后即刻,
组。应用神经元尼氏小体甲苯胺蓝特殊染色法观察脑缺氧后大鼠皮质、
海马、丘脑神经元损害缺失情况应用免疫组织化学技术研究缺氧后大
鼠不同脑区内神经元中表达变化情况。
结果
①正常对照组及假缺氧对照组大鼠脑内均有的低水平
表达。②急性持续低氧致缺氧后脑内和表达上调。于脑
缺氧损伤后小时表达开始增加,与正常对照组和假缺氧对照组比较有显
著性差异,并于伤后达到高峰,在伤后仍维持较高表达水平,
以后逐渐回落,时己明显回落甚至消失。在缺氧损伤后表达
水平开始增高,以后持续增强,至伤后第达到峰值,伤后第小时有
所回落,至表达基本消失。③缺氧致伤后,在大脑皮质、海马、丘脑
等脑区和均表现出表达上调,表达变化规律具有明确的时间
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相关性,其各自在不同脑区的表达变化规律基本一致。④缺氧损伤后,
各脑区神经元内尼氏体出现不同程度的减少及消失,提示缺氧后发生神
经元缺失。
结论
缺氧性脑损伤可诱导在不同脑区的表达变化,其变化
表现出一定的时序性规律,因而和均有可能作为一种客观指
标用于脑缺氧后损伤时间的推断。
观察表达升高的时间相关性、变化程度和异常分布可
能对脑缺氧后神经元存活状况、损伤程度的判定及可能的干预措施有一
定的参考价值。
关键词脑缺氧神经元缺失细胞色素
尼氏体免疫组织化学大鼠
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学位论文大鼠脑缺氧损伤后细胞色素一表达的实验研究摘要
学位论文人鼠脑缺氧损伤后细胞色素表达的实验研究摘要
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前言
大鼠脑缺氧损伤后细胞色素表达的实验研究
月口青
中枢神经系统耗氧量大,代谢率高,脑组织中的组织氧和储备
少,对缺氧耐受差,是机体对缺氧最敏感的组织。脑组织以有氧代谢为
主,几乎没有无氧代谢能力在机体发生缺氧后,对其结构和功能影响
最早,也最严重。
线粒体是细胞呼吸的主要场所,三狡酸循