文档介绍：低钾血症
主讲人:刘兵
低钾血症(hypokalemia) mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
1、原因
2)丢失增多
分泌增多:皮质醇和醛固***有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质),病理状态下,可以表现为一种激素水平的单独升高,也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于:下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多,肾上腺皮质腺瘤或癌;各种急性、重症疾病,如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。
外原性增多:各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。
灭活减少:见于肝硬化、右心功能不全。
肾素-血管紧张素-醛固***系统功能增强,是比较常见的内分泌紊乱疾病。
2、病理生理和临床表现 (1)神经-肌肉系统 (2)循环系统 (3)横纹肌裂解症 (4)肾功能损害 (5)消化系统 (6)酸碱和其他电解质紊乱
3、化验检查
(1)常用血化验指标血清钾浓度下降, mmol/L,,Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。
(2)常用尿化验指标
尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外),尿pH偏酸,尿钠排出量较多。
4、治疗
(1)原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素,尤其是医原性因素较多,因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐,只要患者恢复正常饮食,并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下,应适当补钾,低钾血症就容易预防和治疗。
(2)补充量一旦发生急性低钾血症,按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(-实测值)×体重(kg)×+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡,因此一般第一天补充2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度,开始较快,其后应减慢速度,使液体在24 h内比较均匀地输入,必要时2~6 h复查一次。一般选择***化钾溶液。待血K+浓度正常后,仍需补充***化钾溶液数日。
(3)注意事项如前所述,给予葡萄糖补液后,因其可刺激胰岛素的分泌,同时伴随糖原的异生作用(结合钾),可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时,细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高,激活Na+-K+-ATP酶,使钾转运至细胞内,降低血钾。因此在治疗低钾血症时,如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入,若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用,使低钾血症恶化更明显,故也需特别注意。
在少尿、无尿的患者一般不补钾,除非严重的低钾血症,因为无尿1日, mmol/L。
重症低钾血症的治疗我们的治疗经验是用10%***化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴,每日1000~1500 ml;%的谷氨酸钾20~40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml,每日500~1000 ml;每日口服***化钾30~40 ml,分3~4次口服,2 h左右复查血钾1次,~ mmol/L,直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管,提高浓度,减少入水量,使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低,也需选择静脉留置导管,增加补钾浓度,并进行心电图监测。
应用胰岛素的患者。主要分以下二种情况。
1、钠泵功能的原发性显著增强结果K+迅速进入细胞内,导致低钾血症,主要见于周期性麻痹和不明原因的低钾血症。其特点是病情进展较快,有明显临床症状,而机体K+的含量无变化。K+向细胞内转移,必然伴随Na+向细胞外转移,同时H+向细胞内转移减少,出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒,酸中毒导致Cl-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反,值得注意。治疗原则为:①避免葡萄糖导致的K+转移或排泄增加,如不用高渗糖,选择5%的葡萄糖溶液,补液速度较快时,应建立深静脉置管,提高钾浓度,用微泵输注。②由于Na+浓度的升高可促进K+的转移和排泄,加重低钾血症,故需避免同时应用各种形式的***化钠溶液,因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用,应特别注意。③因Cl-浓度代偿性升高,也应避免过多Cl-的摄入,因此***化钾不宜补充过多,可同时补充谷氨酸钾。由于该类低钾血症发生速度