文档介绍：高血压的诊断与治疗
魏峰涛
山东大学第二医院
是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。

动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害,并伴有全身的代谢性改变。
定义
发病机制
长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态

大脑皮层下神经中枢功能紊乱
交感与副交感神经之间的平衡失调
交感神经兴奋增加
儿茶酚胺释放增多

小动脉与静脉收缩、心输出量增加
血压增高
一. 交感神经活性亢进
肾素(肾球旁细胞)
发病机制
血管紧张素原(肝脏)

血管紧张素 I
血管紧张素 II
二. 肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)
ACE(肺血管内皮细胞)
强有力的直接收缩小动脉
刺激肾上腺皮质
球状带分泌醛固酮
促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺
血压增高
注:上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外,体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。
发病机制
三. 钠潴留:
肾脏潴留过量摄入的钠盐,可使体液容量增大,血压增高;同时,平滑肌细胞内钠增高,可致钙离子浓度增高,血管收缩反应增强,血压增高。
四. 血管重建:
高血压血管重建(血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少) 维持和加剧高血压
发病机制
五. 血管内皮功能受损:
六. 胰岛素抵抗:
高血压
舒血管物质如NO、前列环素减少
缩血管物质如内皮素、血栓素增加
黏附分子增多,血小板聚集,血流受阻
高血压
胰岛素敏感性下降
血胰岛素水平增高
加强AngII刺激醛固酮的产生
增加儿茶酚胺水平
增加细胞内钙
增加内皮素释放、减少前列腺素合成
高血压
高血压的危害
1. 中国人群脑卒中发病的最重要危险因素
–收缩压每升高10mmHg -- 脑卒中增加49%
–舒张压每升高5mmHg -- 脑卒中增加46%
2. 中国人群冠心病发病的危险因素
–收缩压120~139mmHg 时,冠心病相对危险比
<120mmHg 者增高40%,140~149mmHg 倍
3. 增加心力衰竭和肾脏疾病的危险
–有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6 倍
–舒张压每降低5mmHg,可使发生终末期肾病的危险减少25%
《2005年中国高血压防治指南》
原发性高血压
一. 诊断:
非同日,三次,测得收缩压≥140mmHg或/和舒
张压≥90mmHg,诊断为高血压。
二. 分类:
《2005年中国高血压防治指南》
原发性高血压
三. 治疗的主要目的:
最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。
四. 诊断性评估:
这要求医生降压治疗的同时,干预患者所有可逆性心血管病的危险因素,并适当处理病人存在的各种
临床情况。
⑴确定血压水平,判断高血压的原因(原发或继发)。
⑵确定心血管病的危险因素。
⑶寻找靶器官损害以及相关的临床情况。
《2005年中国高血压防治指南》
五. 影响病人预后的因素
《2005年中国高血压防治指南》
注:“视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄”被删除,因为 50岁以上人群普遍存在。