文档介绍：代谢性酸中毒    代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度(pH)是血液内H浓度的负对数值,~,。体液中H摄入很少,主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制,主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<)为特征。1概述碳酸 碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对,代谢性酸负荷时,H与HCO3-结合成H2CO3,H2CO3极不稳定,大部分分解成CO2和H2O,CO2通过呼吸排出体外,使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20:1,pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的,如果超过了机体所能代偿的程度,酸中毒将进一步加剧。2病因不外乎H+产生过多、排出受阻,或者HCO3-丢失过多。、休克、高热等酸性代谢废物产生过多,或长期不能进食,脂肪分解过多,酮体积累;、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,大量HCO3-由消化道中丢失;,排H+和再吸收HCO3-受阻。当体内H+升高后,除体液缓冲系统作用外,主要由肺和肾调节。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时,H2CO3相应增高,离解出CO2,使血PCO2升高,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快,CO2排出增加,血中H2CO3相应减少以代偿;肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-,以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值,pH仍属正常,称为代偿性代谢性酸中毒,若两者比值不能维持正常,。3发病机理    1、酸性物质产生过多乳酸性酸中毒    (1)乳酸酸中毒:乳酸酸中毒(LacticAcidosis)可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。    (2)酮症酸中毒:酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下,如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者,脂肪酸在肝内氧化加强,酮体生成增加并超过了肝外利用量,因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。    因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人,可以出现严重的酮症酸中毒,甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素,使指解维持常量。当胰岛素缺乏时,脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强,大量激活脂肪细胞内的脂肪酶,使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强,脂肪酸大量进入肝脏,肝脏则生酮显著增加。肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶(ransferase)活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用,当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A(Fattyacyl-CoA)之后,在此酶作用下大量进入线粒体,经β-氧化而生成大量的乙酰辅酶A,乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下,乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环,或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸,因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的,肝外完全可以利用