文档介绍：中枢神经系统第三节颅内感染性疾病主要由细菌、病毒、霉菌和寄生虫引起。CT和MRI在诊断中起重要作用。大部分颅内感染性疾病的影像学表现不具有特征性,但结合病史、临床症状、体征及实验室检查,可作出正确诊断。如不能明确疾病性质,尚可行CT或MRI导引下穿刺活检。感染途径:血行感染、侵入性及扩散性感染、迁入性感染。一颅内化脓性感染(一)脑脓肿(brainabscess)发病部位:幕上多见,颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%;也可见于额、顶、枕叶,小脑脓肿少见。感染源:邻近感染向颅内蔓延(60%~70%);血源性感染(25%左右);直接感染(10%);隐源性感染。临床与病理急性脑炎期:白质区水肿,WBC渗出,点状出血和小的软化灶。化脓期:坏死液化形成脓腔,周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生,水肿减轻。包膜形成期:通常在1~2周初步形成,4~8周形成良好。脓肿壁内层为炎症细胞带,中层为肉芽和纤维组织,外层为神经胶质层。原发感染症状;全身感染症状;包膜形成后上述症状减轻,出现颅内压增高和脑病症状。影像学表现CT表现急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般无强化;有占位效应。化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁,壁可不完整,厚约5~6mm;有些可见气液面;增强扫描脓液不强化,壁轻度强化,厚且不均,外缘模糊。包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形;包膜完整、光滑、均匀、壁薄,增强明显强化。小脓肿病灶多位于幕上皮层区,平扫脓肿与水肿融为一体,呈不规则低密度区,脓肿壁不易显示;增强扫描,脓肿呈环状强化,少数呈结节状强化;占位效应轻。非典型性脑脓肿平扫仅显示低密度灶,未显示等密度脓肿壁;增强扫描脓肿壁强化不连续,部分呈环状强化,部分呈片状强化,可表现为多环重叠或分房状,脓腔内有分隔。MRI表现急性脑炎期:初期病变范围小,位于皮层或皮髓交接处,T2WI呈略高信号;病变进一步发展,范围扩大,T1WI低信号、T2WI高信号,占位效应明显。化脓期和包膜形成期:T1WI脓肿和周围水肿呈低信号,之间有等信号间隔;T2WI脓肿和周围水肿呈高信号,脓肿壁呈等或低信号;增强扫描脓肿壁明显强化,脓腔和周围水肿不强化。延迟扫描,增强环厚度向外扩展,提示脓肿损害血脑屏障。(二)化脓性脑膜炎(purulentmeningitis)软脑膜和珠网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病变,可同时累及室管膜而并发室管膜炎。致病菌主要有脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠杆菌等。主要传播途径位血行拨散。主要见于新生儿、婴儿和儿童。临床与病理炎症侵犯珠网膜和软脑膜,沿珠网膜下腔扩展,常见于脑沟、脑池及颅底各部;病程后期脑膜增厚,渗出物粘连,可形成脑积水;部分病例合并动脉炎,小的脑梗死,静脉窦血栓,硬膜下积脓等。临床表现位头痛、精神异常、发热和脑膜刺激征;腰穿脑脊液压力增高,血象增高等。;影像学表现CT表现通常88%患者CT平扫无异常;少部分患者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失,变成等密度且模糊不清;约半数病例出现脑膜强化,呈细条状或脑回状;脑积水表现为脑室系统扩大;脑水肿表现为脑室系统缩小;硬膜下积液;硬膜下积脓;硬膜外脓肿;静脉窦血栓形成。