文档介绍：休克的急救护理
如皋人民医院急诊科樊霞云
休克的基本概念
休克是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是由多种病因引起的一种综合症。
休克本身不是一个独立的疾病,有效循环血量减少、组织灌注不足及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。
病因
血容量不足如大量出血、失水、失血浆等,使血容量急剧减少。
创伤由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤,同时可伴有失血的因素存在。
感染由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。
过敏由某些药物或生物制品引起过敏反应,使血管扩张、血管通透性增加所致。
心源性因素由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致,常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。
内分泌因素由某些内分泌紊乱引起的疾病,在一定条件下可发生休克,如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。
神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失,造成反射性周围血管扩张,有效血容量相对减少,血压下降。
分类
休克
按病因分类
按病理生理学
分类
按血流动力学
特点分类
按病因分类
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
神经性休克
过敏性休克
休克
按病理生理学分类
分布性休克
心源性休克
低血容量性休克
梗阻性休克
按休克时血流动力学特点分类
低动力型休克
高动力型休克
休克的发展过程
休克早期
休克期
休克晚期
休克早期
缺血性缺氧期、代偿期
微循环变化:全身小血管持续痉挛收缩,口径明显变小,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流,微循环缺血缺氧。
代偿作用主要表现为维持动脉血压稳定,使全身血液重新分布,优先保证心、脑等重要器官的血液供应及生理功能。休克的发展过程
休克期
淤血性缺氧期、可逆性失代偿期
微循环变化:毛细血管后阻力大于全阻力,灌而少流,灌大于流,组织细胞缺血缺氧进一步加重。
休克期病人主要表现为血压进行性下降,当平均动脉压下降到60mmHg以下,超过了心脑血管的自身调节能力是,冠状动脉和脑血管的血供减少,出现心脑功能障碍甚至衰竭。休克的发展过程