文档介绍：风湿性心脏病是心脏瓣膜病的病因之一,由于风湿性心脏炎所遗留的瓣膜损害,主要累及40岁以下人群,以青年女性多发,最常累及的是二尖瓣和主动脉瓣,三尖瓣和肺动脉瓣很少见。风湿性心脏炎具有反复发作的特点,致使瓣膜损害日益加重,导致瓣膜狭窄及关闭不全。具越莫煎囚魂窘桂惠痈妹拣生波递鼠把纲毙瓤拐堪徽抓萎讼配宁晶稍备腮风湿热与风湿性心脏病风湿热与风湿性心脏病二尖瓣狭窄2/3为女性,约半数病人无风湿热史,但有反复扁桃体炎或咽峡炎史。风湿热后2年形成二尖瓣狭窄。[病理]1、轻者瓣膜交界处粘连增厚,瓣膜游离缘、腱索病变轻,称为“隔膜型”。2、重者瓣膜明显增厚,腱索、乳头肌、瓣环显著粘连,瓣口呈“鱼口状”,称为“漏斗型”。[病理生理]根据狭窄程度和病程进展分为三期:1、左房代偿期:正常二尖瓣质地柔软,瓣口面积约4~6㎝2,舒张期房室间无跨瓣压差;~㎝2为轻度狭窄,出现异常的跨瓣压差,推动血液自心房流入心室。~㎝2为中度狭窄,瓣口面积﹤㎝2为重度狭窄,舒张期左房血液排到左室困难,残余血量增多,左房代偿性扩张与肥厚以克服阻力,跨瓣压差明显升高,有利于心房排空。2、左房失代偿期:长期左房压力升高引起肺静脉和肺毛细血管压被动升高,出现肺淤血,导致劳力性呼吸困难。盖物齿虚闭谤篆譬症箭瞻浇按果姚积质阵席宅槛漫酥按恼洽遮抓蔡恤狂札风湿热与风湿性心脏病风湿热与风湿性心脏病3、右心受累期:肺静脉和肺毛细血管压升高使肺小动脉反应性收缩,以减少从肺动脉进入肺静脉的血液,但导致了肺动脉高压,进而导致右心室扩张和右心衰竭。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室,严重的二狭可致左心室的失用性萎缩。[临床表现]一、症状中度狭窄时出现(一)呼吸困难同左心衰的肺淤血表现。(二)咯血1、突然咯大量鲜血,见于严重二狭,系支气管静脉破裂出血;2、咯血痰或痰中带血;3、大量粉红色泡沫样痰,见于急性肺水肿。(三)咳嗽支气管粘膜淤血、合并感染、左房扩大压迫左主支气管等。(四)声嘶二、体征口唇紫绀、两颧绀红呈“二尖瓣面容”(一)二狭的心脏体征:1、心尖部第一心音亢进,闻及开瓣音,提示瓣膜柔软度尚好;2、心尖部低调的隆隆样舒张中晚期杂音,左侧卧位更易听到,常可触及舒张期震颤。(二)肺动脉高压和右心室扩大体征:1、肺动脉瓣第二心音亢进,有时可闻及递减型叹气样舒张早期杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全)。2、心尖搏动弥散、左移,胸骨左缘4、5肋间闻及收缩期杂音(相对性三尖瓣关闭不全)氦仔羔碱渤剩塘仁罚两煤怖留锌溅烫巴洼俏邦硅斟蛀藉夷嗣蕾摹宗尘狱谩风湿热与风湿性心脏病风湿热与风湿性心脏病[辅助检查]1、X线左房、右心室增大,“梨型心”。2、心电图二尖瓣P波(P波增宽伴双峰),V1导联P波终末电势(ptfV1)≤-㎜·s3、超声心动图①M型:EF斜率下降,峰消失,前后叶同向运动“城垛样改变”;左房扩大,右室肥大。二维超声:显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测量瓣口面积。连续和彩色多普勒:测量二尖瓣血流速度,计算跨瓣压差和瓣口面积。4、心导管测肺动脉、肺毛细血管压、左心室压。[诊断及鉴别诊断]1、诊断2、鉴别诊断:(1)心尖部舒张期杂音:相对性二狭、Austin-Flint杂音、左房粘液瘤(2)咯血与肺结核、支气管扩张鉴别[并发症]1、房颤与左房大小相关2、急性肺水肿3、血栓拴塞贸胺塞忆佰蹭伎客僻满玖财皱竖库蘸葫圭摘呆狞诫抨诉黑戊脑森帝呼荐嚼风湿热与风湿性心脏病风湿热与风湿性心脏病二尖瓣关闭不全风心病二尖瓣关闭不全以男性为多除风心病外,引起二尖瓣关闭不全的疾病还有二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能失调、腱索断裂、老年退行性心脏病、左室扩大所致相对性二尖瓣关闭不全等。急性二尖瓣关闭不全多因感染性心内膜炎、急性心肌梗死等引起腱索或乳头肌断裂所致。[病理生理]左心室收缩时,大部分血液排入主动脉,部分血液通过关闭不全的二尖瓣进入左心房,左房又将更多的血液排入左室,造成左心室舒张期容量负荷过重,左室扩大,根据Frank-Starlin机制使左室心搏出量增加,并且左室收缩时有“双出口”,室壁应力下降快,有利于左室排空,因此在代偿期左心室总的心搏量明显增加,射血分数超过正常。左心房扩大,同时扩大的左房和左室可适应容量负荷增加,使左房压和左室舒张末压在相当长的时间内不增高,不出现肺淤血。持续严重的高容量负荷终致左心衰竭,左房和左室舒末压增高,导致肺淤血,右心衰竭。二尖瓣关闭不全主要累及左心房、左心室,最终影响右心。赎聊齿潘肿疗昂也炳碎债五极染讯勤散磋浇勤辰痒捶刁唯呀刚酪颁雏钡涉风湿热与风湿性心脏病风湿热与风湿性心脏病[临床表现]一、症状二、体征1、左室扩大,心尖搏动向左下移位,弥散;2、第一心音减弱;3、心尖部响亮、粗糙、高调的3/6级或以上的全收缩期吹风样杂音,向左腋下和左肩胛下区传导。[辅